脊髄付属神経

SANは頸静脈孔から出てSCMの下深くに下降する。 当初は頭蓋根（両側核から）と脊髄根（上部頸椎から）で構成されていますが、頭蓋根は頭蓋外の経過の早い段階で神経を離れ、迷走神経に合流します。 脊髄根はSCMの深部まで続いていますが、投資している深頸部筋膜の表層にあります。 後三角形に入る前にSCMに分岐し、僧帽筋に向かう後外側のコースに入ります。 SANの外科的解剖学的研究において、Kiernerらは後三角形への入り口の複数の形状を記述している。 SANは鎖骨から平均8.3cm上方で後三角形に進入する。 解剖された後三角形の67%でSANはSCMの深部に入り、37%で筋線維に囲まれた後三角形に入った (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000)。 血管構造との関係では，SANは56%で内頸静脈の腹側を，44%で背側を通過し（Kiernerら，2000），SANは内頸静脈を貫通しうる（橋本，大槻，森本，斉藤，&仁比，2012）。 SANの僧帽筋の枝の数とコースもかなり多様で、1本、2本、複数本と報告されており、枝の長さだけでなく分岐点も多様である(Kierner et al., 2000)

後三角部での副神経のコースは一般に後外側で、近位セグメントでは直線の方向から三角部自体でコイル状に構成されているとされている (Tubbs et al., 2006)-Philips, 2006)． このコイル状の構成は、上肢の日常的な可動域による二次的な牽引傷害から神経を保護すると考えられている (Tubbs et al., 2010)。 この部分では、表在性頸部筋膜と深部投資筋膜の間を走行し、頸部リンパ節鎖に近接している。 副神経は、頸神経叢から、特にSCMについてはC2およびC3からの線維、僧帽筋についてはC3およびC4線維の連絡を受ける (Brown, 2002)。

SAN損傷の症候群は、古典的には同側のSCMと僧帽筋の弱さとして説明される。 これは、病変の反対側に頭を回す力が弱く、同側の肩が垂れ下がり、腕を水平より上に上げるのが困難であることによって臨床的に明らかである。 これは僧帽筋の主な機能が肩甲骨の挙上と収縮にあるためです。 この徴候は、患者を診察台の上にうつ伏せに寝かせ、腕をできるだけまっすぐに伸ばそうとすることで示されます。 患肢が挙上できず、診察台、胸壁、上腕後部の3点で三角形が形成された場合に三角形徴候という。 Levyらは、このテストを臨床で使用した場合、SAN損傷に対する感度は100％、特異度は95％と報告している（Levy, Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009）。 SANの損傷はまた、影響を受けた肩の痛み、脱力、および変形を特徴とする「肩症候群」として記述されている(Remmlerら、1986)。

この章で調べた他の神経と同様に、副神経損傷の最も頻繁な原因は、異所性であり、最もよく異所性に損傷を受ける神経である (Kretschmerら、2001)。 また、SAN損傷は過誤訴訟の主要な原因となっています。 SAN損傷過誤事件のレビューにおいて、原告補償率は84％であることが判明した（Morris, Ziff, & Delacure, 2008）。 そのシリーズからの損傷のほとんどは、リンパ節生検の結果であった。 さらに、根治的頸部郭清と神経温存頸部郭清を比較した研究では、SAN機能障害の割合は基本的に100％であり、実際に神経が犠牲になった場合にのみ違いが認められた（Erisenら、2004; Giordano, Sarandria, Fabiano, Del Carro, & Bussi, 2012; Remmlerら, 1986）。 損傷が不完全な場合、神経損傷に伴う脱力は通常、徐々に回復する（Remmlerら、1986）。 SAN罹患の最も一般的な原因は異所性であるが、他にも比較的よく見られる原因がある。 特に結紮による外傷は危険因子であり(Barkhaus, Means, & Sawaya, 1987; Harris, 1958)、銃創や自動車事故などの従来からの外傷もある(Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; Tekİnd & Ege, 2012)

一般的にはSAN損傷の治療は避けるところから開始される。 表面解剖学は神経の同定に信頼性がないため、生検時の神経外傷を回避する方法としてSANの超音波同定が検討されているが、現在利用できる装置で神経を安定して可視化できることを示す以外に、これはまだ検証されていない（Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012）。 副神経損傷が診断された場合、または疑われる場合は、筋電図と理学療法でさらに評価することができる。 どちらの方法も、SAN機能の自然な改善の経過を追うのに有益であることが示されています。 特に理学療法は、副神経麻痺の診断の補助と肩関節症候群の症状の改善に効果的であることが証明されており、SAN損傷のあるすべての患者は、評価のために理学療法に紹介されるべきである(Brown & Stickler, 2011; Mcgarvey et al., 2011; Petrera & Trojaborg, 1984). Oginoらは20人の患者のシリーズで、保存療法の成功率は50%であると述べている。 この報告で外科的治療を行った患者のうち、30%で肩関節症候群が有意に残存した(Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991)。 これらの著者らは、SANの即時完全麻痺や受傷後1年経過しても改善しない症例には外科的治療を勧めている

SAN麻痺の治療には無数の外科的手法が存在する。 最も簡単な方法は、切断された神経の単純な縫合であり、鋭い外傷の設定において提唱されている。 神経移植は頚神経叢のほか腓骨神経をドナーとして報告されている(Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino et al., 1991)。 また、適切な場合には神経融解も考慮される。 ドナー神経を用いた再神経支配も記載されている。 NovackとMackinnonは内側大胸神経からSANへの移植を行い、良好な結果を得た(Novak & Mackinnon, 2004)。BertelliとGhizoniは、副神経、横隔神経、BPの複合修復において平板への運動枝をドナー神経として使用し、これも良好な結果だったと報告している (Bertelli & Ghizoni, 2011)。 最後に、SANの再神経支配がうまくいかない場合、Eden-Lange法は筋移植手術であり、SAN麻痺の重症例に生じる肩甲骨のwingingと肩甲上腕の不安定性を修正することができます。 この手術では、肩甲挙筋を肩甲骨の棘に、大菱形筋と小菱形筋をそれぞれ肩甲骨の棘上窩と棘下窩に移設します（Bigliani、Compito、Duralde、&Wolfe、1996；Skedros & Knight、2012）＜6380＞。