O Nervo Acessório Espinhal

A SAN sai do forame jugular e desce a uma profundidade inferior ao SCM. É inicialmente composta por raízes cranianas (a partir do núcleo ambíguo), bem como por raízes espinhais (a partir da coluna cervical superior), mas a raiz craniana deixa o nervo cedo no seu curso extracraniano e junta-se ao nervo vago. A raiz espinhal continua profunda para o SCM mas superficial para a fáscia cervical profunda investida. Ela liberta ramos para o SCM antes de entrar no triângulo posterior no seu curso postero-lateral em direção ao músculo trapézio. Em seu estudo da anatomia cirúrgica da SAN, Kierner et al. descreveram múltiplas configurações da entrada do triângulo posterior. Ele entrou no triângulo posterior uma média de 8,3 cm superior à clavícula. Em 67% dos triângulos posteriores dissecados, a SAN entrou profundamente no SCM, enquanto em 37% entrou no triângulo posterior circundado por fibras musculares (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000). Quanto à sua relação com as estruturas vasculares, a SAN passa ventralmente para a veia jugular interna em 56% dos casos e dorsalmente em 44% (Kierner et al., 2000), e a SAN pode penetrar na veia jugular interna (Hashimoto, Otsuki, Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). O número e curso dos ramos do trapézio na SAN também foram relatados como consideravelmente variáveis, com um, dois e múltiplos ramos relatados com variações nos pontos de ramificação bem como no comprimento dos ramos (Kierner et al., 2000).

O curso do nervo acessório através do triângulo posterior é posterolateral em geral, com sua orientação reta no segmento proximal dando lugar a uma configuração enrolada no próprio triângulo (Tubbs et al., 2006). Esta configuração enrolada é pensada para proteger o nervo da lesão de tração secundária à faixa de movimento de rotina na extremidade superior (Tubbs et al., 2010). Durante esta porção, ele corre entre a fáscia cervical superficial e a fáscia de investimento profundo e está muito próximo da cadeia linfonodal cervical. Aqui é onde os ramos do trapézio são emitidos.

O nervo acessório recebe uma comunicação do plexo cervical, especificamente fibras de C2 e C3 para o SCM e fibras C3 e C4 para o trapézio (Brown, 2002). Esta inervação do plexo cervical é provavelmente o que permite alguma função do trapézio mesmo com uma paralisia completa da SAN.

A síndrome da lesão da SAN é classicamente descrita como fraqueza do músculo ipsilateral SCM e do trapézio. Isto é clinicamente evidente pela fraqueza ao virar a cabeça para o lado oposto da lesão, uma queda ipsilateral do ombro, e dificuldade em elevar o braço acima da horizontal. Isto porque a principal função do músculo trapézio é elevar e retrair a escápula. Um achado de exame físico mais específico, o “sinal triangular”, foi proposto por Levy et al. Este sinal é demonstrado por ter o paciente deitado sobre a mesa de exames e tentando endireitar os braços o máximo possível. Um sinal triangular é quando o membro afetado não consegue se elevar e um triângulo é formado pela mesa, parede torácica e antebraço posterior. Levy et al. relataram uma sensibilidade de 100% e especificidade de 95% para lesão de SAN ao usar este teste na clínica (Levy, Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009). A lesão da SAN também tem sido descrita como “síndrome do ombro”, caracterizada por dor, fraqueza e deformidade do ombro afetado (Remmler et al., 1986).

Como com os outros nervos examinados neste capítulo, a causa mais frequente de lesão do nervo acessório é iatrogênica, sendo o nervo iatrogenicamente lesado mais comum (Kretschmer et al., 2001). Além disso, a lesão da RAS é uma importante fonte de litígio por má prática. Em uma revisão dos casos de má prática de lesão da RAS, descobriu-se que a taxa de compensação do queixoso foi de 84% (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). A maioria das lesões dessa série foi o resultado de biópsias de gânglios linfáticos. Além disso, estudos que comparam a dissecção radical do pescoço com as dissecções poupadoras de nervos demonstraram que a taxa de disfunção SAN é essencialmente 100%, com a única diferença observada quando o nervo foi realmente sacrificado (Erisen et al., 2004; Giordano, Sarandria, Fabiano, Del Carro, & Bussi, 2012; Remmler et al., 1986). Se a lesão é incompleta, a fraqueza associada à lesão nervosa geralmente se recupera gradualmente (Remmler et al., 1986). Embora a iatrogênese seja a causa mais comum de morbidade da SAN, existem outras causas relativamente comuns. Trauma, especialmente por ligadura, é um fator de risco (Barkhaus, Means, & Sawaya, 1987; Harris, 1958), assim como traumas mais tradicionais, como ferimentos de bala e acidentes automobilísticos (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; Tekİn & Ege, 2012).

O tratamento das lesões da SAN em geral começa com a prevenção. Como a anatomia da superfície não é confiável para identificação do nervo, a identificação ultra-sonográfica da SAN tem sido considerada como uma forma de evitar traumatismos nervosos durante biópsias, mas isso ainda não foi testado, além de uma demonstração de que o nervo pode ser visualizado consistentemente com o equipamento atualmente disponível (Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012). Se uma lesão do nervo acessório for diagnosticada ou suspeita, ela pode ser avaliada posteriormente com eletromiografia e fisioterapia. Ambas as modalidades têm demonstrado benefício em acompanhar o progresso da melhoria espontânea da função da SAN. A fisioterapia, em particular, provou ser eficaz no diagnóstico da paralisia do nervo acessório e na melhoria dos sintomas da síndrome do ombro, e todos os pacientes com uma lesão de SAN devem ser encaminhados à fisioterapia para uma avaliação (Brown & Stickler, 2011; Mcgarvey et al., 2011; Petrera & Trojaborg, 1984). Em sua série de 20 pacientes, Ogino et al. descrevem uma taxa de sucesso com terapia conservadora de 50%. Dos pacientes tratados cirurgicamente neste relato, a síndrome do ombro permaneceu significativa em 30% (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Estes autores recomendam tratamento cirúrgico nos casos com paralisia completa imediata da SAN ou não melhora um ano após a lesão.

Existem inúmeras técnicas cirúrgicas disponíveis para o tratamento da paralisia da SAN. A mais simples é a sutura simples de um nervo cortado, defendida em situações de trauma agudo. Os enxertos nervosos também têm sido relatados com sítios doadores do nervo sural, bem como do plexo cervical (Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino et al., 1991). A neurólise também pode ser considerada quando apropriado. A reinervação com os nervos dos doadores também tem sido descrita. Novack e Mackinnon utilizaram um nervo peitoral medial para a transferência da SAN com bom resultado (Novak & Mackinnon, 2004), e Bertelli e Ghizoni relataram o uso do ramo motor para a platysma como o nervo doador durante a reparação de um acessório complexo, frênico e PA, também com bom resultado (Bertelli & Ghizoni, 2011). Finalmente, se a reinervação da SAN falhar, o procedimento Eden-Lange é uma cirurgia de transposição muscular que pode corrigir a asa escapular e a instabilidade glenumeral que pode resultar em casos graves de paralisia da SAN. Este procedimento envolve a transferência da escápula do elevador para a coluna vertebral da escápula e do rombóide maior e menor para as fossas supra e infraspinosa da escápula, respectivamente (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996; Skedros & Knight, 2012).

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