El nervio accesorio espinal
El RAS sale del foramen yugular y desciende inferiormente hasta el MEC. Inicialmente se compone de raíces craneales (del núcleo ambiguo) así como de raíces espinales (de la columna cervical superior), pero la raíz craneal abandona el nervio al principio de su curso extracraneal y se une al nervio vago. La raíz espinal continúa en la profundidad del MEC pero en la superficie de la fascia cervical profunda que invierte. Se ramifica hacia el MEC antes de entrar en el triángulo posterior en su curso posterolateral hacia el músculo trapecio. En su estudio de la anatomía quirúrgica del RAS, Kierner et al. describieron múltiples configuraciones de la entrada al triángulo posterior. Entró en el triángulo posterior una media de 8,3 cm por encima de la clavícula. En el 67% de los triángulos posteriores disecados, el RAS entraba profundamente en el MEC, mientras que en el 37% entraba en el triángulo posterior rodeado de fibras musculares (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000). En cuanto a su relación con las estructuras vasculares, el RAS pasa ventralmente a la vena yugular interna en el 56% de los casos y dorsalmente en el 44% (Kierner et al., 2000), y el RAS puede penetrar en la vena yugular interna (Hashimoto, Otsuki, Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). El número y el curso de las ramas del trapecio en el RAS se informó que son considerablemente variables también, con una, dos y múltiples ramas reportadas con variaciones en los puntos de ramificación, así como la longitud de las ramas (Kierner et al., 2000).
El curso del nervio accesorio a través del triángulo posterior es posterolateral en general, con su orientación recta en el segmento proximal dando paso a una configuración enrollada en el propio triángulo (Tubbs et al., 2006). Se cree que esta configuración enroscada protege al nervio de las lesiones por tracción secundarias al rango de movimiento rutinario de la extremidad superior (Tubbs et al., 2010). Durante esta porción, discurre entre la fascia cervical superficial y la fascia inversa profunda y se encuentra muy cerca de la cadena ganglionar cervical. Aquí es donde se desprenden las ramas del trapecio.
El nervio accesorio recibe una comunicación del plexo cervical, concretamente fibras de C2 y C3 para el MEC y fibras de C3 y C4 para el trapecio (Brown, 2002). Esta inervación del plexo cervical es probablemente lo que permite cierta función del trapecio incluso con una parálisis completa del RAS.
El síndrome de lesión del RAS se describe clásicamente como debilidad del músculo MEC y del trapecio ipsilateral. Esto es clínicamente evidente por la debilidad al girar la cabeza hacia el lado opuesto de la lesión, la caída del hombro ipsilateral y la dificultad para elevar el brazo por encima de la horizontal. Esto se debe a que la función principal del músculo trapecio es elevar y retraer la escápula. Levy et al. han propuesto un hallazgo más específico en la exploración física, el «signo del triángulo», que se demuestra haciendo que el paciente se tumbe en la mesa de exploración e intente enderezar los brazos todo lo posible. El signo del triángulo se produce cuando la extremidad afectada no puede elevarse y se forma un triángulo con la mesa, la pared torácica y la parte posterior del brazo. Levy et al. informaron de una sensibilidad del 100% y una especificidad del 95% para la lesión del RAS al utilizar esta prueba en la clínica (Levy, Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009). La lesión del RAS también se ha descrito como «síndrome del hombro», caracterizado por dolor, debilidad y deformidad del hombro afectado (Remmler et al., 1986).
Al igual que con los otros nervios examinados en este capítulo, la causa más frecuente de lesión del nervio accesorio es iatrogénica, y es el nervio más comúnmente lesionado iatrogénicamente (Kretschmer et al., 2001). Además, la lesión del RAS es una fuente importante de litigios por mala praxis. En una revisión de los casos de mala praxis de lesiones del RAS, se descubrió que la tasa de indemnización de los demandantes era del 84% (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). La mayoría de las lesiones de esa serie fueron el resultado de biopsias de ganglios linfáticos. Además, los estudios que comparan la disección radical del cuello con las disecciones del cuello que preservan el nervio han demostrado que la tasa de disfunción del RAS es esencialmente del 100%, con la única diferencia observada cuando el nervio fue realmente sacrificado (Erisen et al., 2004; Giordano, Sarandria, Fabiano, Del Carro, & Bussi, 2012; Remmler et al., 1986). Si la lesión es incompleta, la debilidad asociada a la lesión nerviosa suele recuperarse gradualmente (Remmler et al., 1986). Aunque la iatrogenia es la causa más común de la morbilidad del RAS, existen otras causas relativamente frecuentes. Los traumatismos, especialmente por ligadura, son un factor de riesgo (Barkhaus, Means, & Sawaya, 1987; Harris, 1958), así como los traumatismos más tradicionales, como las heridas de bala y los accidentes de tráfico (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; Tekİn & Ege, 2012).
El tratamiento de las lesiones del RAS en general comienza con la evitación. Debido a que la anatomía de la superficie no es fiable para la identificación del nervio, se ha considerado la identificación ecográfica del RAS como una forma de evitar el traumatismo del nervio durante las biopsias, pero esto aún no se ha probado, aparte de una demostración de que el nervio se puede visualizar de forma consistente con los equipos disponibles actualmente (Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012). Si se diagnostica o se sospecha una lesión del nervio accesorio, puede evaluarse más a fondo con electromiografía y fisioterapia. Ambas modalidades han demostrado ser beneficiosas para seguir el progreso de la mejora espontánea de la función del RAS. La fisioterapia en particular ha demostrado ser eficaz para ayudar en el diagnóstico de la parálisis del nervio accesorio y mejorar en los síntomas del síndrome del hombro, y todos los pacientes con una lesión del RAS deben ser remitidos a la fisioterapia para una evaluación (Brown & Stickler, 2011; Mcgarvey et al., 2011; Petrera & Trojaborg, 1984). En su serie de 20 pacientes, Ogino et al. describen una tasa de éxito con la terapia conservadora del 50%. De los pacientes tratados quirúrgicamente en este informe, el síndrome del hombro siguió siendo significativo en el 30% (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Estos autores recomiendan el tratamiento quirúrgico en los casos con parálisis completa inmediata del RAS o que no mejoren 1 año después de la lesión.
Existen innumerables técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la parálisis del RAS. La más sencilla es la sutura simple de un nervio seccionado, recomendada en situaciones de traumatismo agudo. También se ha informado de injertos nerviosos con zonas donantes del nervio sural y del plexo cervical (Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino et al., 1991). También se puede considerar la neurolisis cuando sea apropiado. También se ha descrito la reinervación con nervios donantes. Novack y Mackinnon utilizaron una transferencia del nervio pectoral medial al RAS con buen resultado (Novak & Mackinnon, 2004), y Bertelli y Ghizoni han informado del uso de la rama motora del platisma como nervio donante durante una reparación compleja de accesorio, frénico y PA, también con buen resultado (Bertelli & Ghizoni, 2011). Por último, si la reinervación del RAS fracasa, el procedimiento de Eden-Lange es una cirugía de transposición muscular que puede corregir el ala escapular y la inestabilidad glenohumeral que puede resultar en casos graves de parálisis del RAS. Este procedimiento implica la transferencia de los elevadores de la escápula a la columna vertebral de la escápula y de los romboides mayor y menor a las fosas supra e infraespinosas de la escápula, respectivamente (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996; Skedros & Knight, 2012).