Le nerf accessoire spinal
Le SAN sort du foramen jugulaire et descend inférieurement en profondeur vers le SCM. Il est initialement composé de racines crâniennes (provenant du noyau ambigu) ainsi que de racines spinales (provenant de la colonne cervicale supérieure), mais la racine crânienne quitte le nerf au début de son parcours extracrânien et rejoint le nerf vague. La racine spinale se poursuit en profondeur jusqu’au SCM mais superficiellement jusqu’au fascia cervical profond de placement. Elle donne des branches au SCM avant d’entrer dans le triangle postérieur sur son parcours postéro-latéral vers le muscle trapèze. Dans leur étude de l’anatomie chirurgicale du SAN, Kierner et al. ont décrit de multiples configurations de l’entrée dans le triangle postérieur. Il entrait dans le triangle postérieur en moyenne 8,3 cm au-dessus de la clavicule. Dans 67% des triangles postérieurs disséqués, le SAN entrait profondément dans le SCM, alors que dans 37% il entrait dans le triangle postérieur entouré de fibres musculaires (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000). En ce qui concerne sa relation avec les structures vasculaires, le SAN passe ventralement à la veine jugulaire interne dans 56% des cas et dorsalement dans 44% (Kierner et al., 2000), et le SAN peut pénétrer dans la veine jugulaire interne (Hashimoto, Otsuki, Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). Le nombre et le parcours des branches du trapèze dans le SAN ont été rapportés comme étant considérablement variables également, avec une, deux et plusieurs branches rapportées avec des variations dans les points de ramification ainsi que dans la longueur des branches (Kierner et al., 2000).
Le parcours du nerf accessoire à travers le triangle postérieur est postéro-latéral en général, avec son orientation droite dans le segment proximal qui fait place à une configuration enroulée dans le triangle lui-même (Tubbs et al., 2006). Cette configuration enroulée est censée protéger le nerf contre les lésions de traction secondaires à l’amplitude de mouvement habituelle du membre supérieur (Tubbs et al., 2010). Pendant cette portion, il passe entre le fascia cervical superficiel et le fascia de placement profond et se trouve à proximité de la chaîne des ganglions cervicaux. C’est ici que sont données les branches du trapèze.
Le nerf accessoire reçoit une communication du plexus cervical, spécifiquement des fibres de C2 et C3 pour le SCM et des fibres de C3 et C4 pour le trapèze (Brown, 2002). Cette innervation du plexus cervical est probablement ce qui permet une certaine fonction du trapèze même avec une paralysie complète du SAN.
Le syndrome de lésion du SAN est classiquement décrit comme une faiblesse du SCM et du muscle trapèze ipsilatéraux. Ceci est cliniquement évident par une faiblesse à tourner la tête vers le côté opposé de la lésion, une épaule ipsilatérale tombante et une difficulté à élever le bras au-dessus de l’horizontale. En effet, la principale fonction du muscle trapèze est d’élever et de rétracter l’omoplate. Levy et al. ont proposé un examen physique plus spécifique, le « signe du triangle », que l’on peut démontrer en demandant au patient de s’allonger sur la table d’examen et d’essayer de tendre les bras autant que possible. On parle de signe du triangle lorsque le membre affecté ne peut pas s’élever et qu’un triangle est formé par la table, la paroi thoracique et la partie postérieure du bras. Levy et al. ont signalé une sensibilité de 100 % et une spécificité de 95 % pour les lésions du SAN lors de l’utilisation de ce test en clinique (Levy, Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009). Une lésion du SAN a également été décrite comme un » syndrome de l’épaule « , caractérisé par une douleur, une faiblesse et une déformation de l’épaule affectée (Remmler et al., 1986).
Comme pour les autres nerfs examinés dans ce chapitre, la cause la plus fréquente de lésion du nerf accessoire est iatrogène, et c’est le nerf le plus fréquemment blessé iatrogène (Kretschmer et al., 2001). De plus, les lésions du SAN sont une source majeure de litiges pour faute professionnelle. Une étude sur les cas de blessures du SAN par faute professionnelle a révélé que le taux d’indemnisation des plaignants était de 84 % (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). La plupart des blessures de cette série étaient le résultat de biopsies de ganglions lymphatiques. En outre, les études qui comparent la dissection radicale du cou avec les dissections du cou épargnant les nerfs ont démontré que le taux de dysfonctionnement du SAN est essentiellement de 100 %, la seule différence étant notée lorsque le nerf a été réellement sacrifié (Erisen et al., 2004 ; Giordano, Sarandria, Fabiano, Del Carro, & Bussi, 2012 ; Remmler et al., 1986). Si la lésion est incomplète, la faiblesse associée à la lésion nerveuse se rétablit généralement progressivement (Remmler et al., 1986). Bien que la iatrogénie soit la cause la plus fréquente de morbidité du SAN, il existe d’autres causes relativement courantes. Les traumatismes, notamment par ligature, sont un facteur de risque (Barkhaus, Means, & Sawaya, 1987 ; Harris, 1958), ainsi que les traumatismes plus traditionnels tels que les blessures par balle et les accidents de la route (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008 ; Tekİn & Ege, 2012).
Le traitement des blessures du SAN en général commence par l’évitement. L’anatomie de surface n’étant pas fiable pour l’identification du nerf, l’identification par ultrasons du SAN a été envisagée comme un moyen d’éviter le traumatisme du nerf pendant les biopsies, mais cela n’a pas encore été testé, si ce n’est une démonstration que le nerf peut être visualisé de manière cohérente avec l’équipement actuellement disponible (Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012). Si une lésion du nerf accessoire est diagnostiquée ou suspectée, elle peut être évaluée de manière plus approfondie par électromyographie et thérapie physique. Ces deux modalités ont montré des avantages dans le suivi de la progression de la fonction SAN qui s’améliore spontanément. La kinésithérapie en particulier s’est avérée efficace pour aider au diagnostic de la paralysie du nerf accessoire et améliorer les symptômes du syndrome de l’épaule, et tous les patients présentant une lésion du SAN devraient être orientés vers la kinésithérapie pour une évaluation (Brown & Stickler, 2011 ; Mcgarvey et al., 2011 ; Petrera & Trojaborg, 1984). Dans leur série de 20 patients, Ogino et al. décrivent un taux de réussite de la thérapie conservatrice de 50%. Parmi les patients traités chirurgicalement dans ce rapport, le syndrome de l’épaule est resté important chez 30% (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Ces auteurs recommandent un traitement chirurgical dans les cas de paralysie complète immédiate du SAN ou d’absence d’amélioration 1 an après la blessure.
Il existe une myriade de techniques chirurgicales disponibles pour le traitement de la paralysie du SAN. La plus simple est la suture simple d’un nerf sectionné, préconisée dans les cas de traumatisme brutal. Des greffes de nerfs ont également été rapportées avec des sites donneurs du nerf sural ainsi que du plexus cervical (Bertelli & Ghizoni, 2006 ; Novak & Mackinnon, 2002 ; Ogino et al., 1991). Une neurolyse peut également être envisagée le cas échéant. La réinnervation avec des nerfs donneurs a également été décrite. Novack et Mackinnon ont utilisé un transfert du nerf pectoral médial au SAN avec un bon résultat (Novak & Mackinnon, 2004), et Bertelli et Ghizoni ont rapporté l’utilisation de la branche motrice du platysma comme nerf donneur lors d’une réparation complexe de l’accessoire, du phrénique et du BP, également avec un bon résultat (Bertelli & Ghizoni, 2011). Enfin, si la réinnervation du SAN échoue, la procédure d’Eden-Lange est une chirurgie de transposition musculaire qui peut corriger l’aile scapulaire et l’instabilité glénohumérale qui peuvent résulter dans les cas sévères de paralysie du SAN. Cette procédure implique le transfert du levator scapulae à l’épine de l’omoplate et du rhomboïde majeur et mineur aux fosses supra et infra-épineuses de l’omoplate, respectivement (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996 ; Skedros & Knight, 2012).