Der Nervus spinalis accessorius
Der SAN tritt aus dem Foramen jugulare aus und zieht inferior tief in den SCM. Ursprünglich besteht er sowohl aus kranialen Wurzeln (aus dem Nucleus ambiguus) als auch aus spinalen Wurzeln (aus der oberen Halswirbelsäule), aber die kraniale Wurzel verlässt den Nerv früh in seinem extrakranialen Verlauf und vereinigt sich mit dem Nervus vagus. Die Spinalwurzel verläuft tief zum SCM, aber oberflächlich zur investierenden tiefen Halsfaszie. Sie verzweigt sich in den SCM, bevor sie auf ihrem posterolateralen Verlauf in Richtung des Trapezmuskels in das hintere Dreieck eintritt. In ihrer Studie über die chirurgische Anatomie des SAN beschrieben Kierner et al. mehrere Konfigurationen des Eintritts in das hintere Dreieck. Der Eintritt in das hintere Dreieck lag durchschnittlich 8,3 cm oberhalb des Schlüsselbeins. In 67 % der sezierten hinteren Dreiecke trat das SAN tief in den SCM ein, während es in 37 % in das hintere Dreieck eintrat, umgeben von Muskelfasern (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000). Was ihre Beziehung zu vaskulären Strukturen betrifft, so verläuft die SAN in 56 % der Fälle ventral zur Vena jugularis interna und in 44 % dorsal (Kierner et al., 2000), und die SAN kann die Vena jugularis interna durchdringen (Hashimoto, Otsuki, Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). Die Anzahl und der Verlauf der Trapeziusäste im SAN sind Berichten zufolge ebenfalls sehr variabel, mit einem, zwei und mehreren Ästen, wobei sowohl die Verzweigungspunkte als auch die Länge der Äste variieren (Kierner et al., 2000).
Der Verlauf des Nervus accessoryus durch das posteriore Dreieck ist im Allgemeinen posterolateral, wobei seine gerade Ausrichtung im proximalen Segment einer gewundenen Konfiguration im Dreieck selbst weicht (Tubbs et al., 2006). Es wird angenommen, dass diese gewundene Konfiguration den Nerv vor Zugverletzungen schützt, die durch die routinemäßige Bewegung der oberen Extremität entstehen (Tubbs et al., 2010). In diesem Abschnitt verläuft er zwischen der oberflächlichen Halsfaszie und der tiefen Anlagefaszie und befindet sich in unmittelbarer Nähe der zervikalen Lymphknotenkette. Hier werden die Trapeziusäste abgegeben.
Der akzessorische Nerv erhält eine Verbindung vom zervikalen Plexus, und zwar Fasern von C2 und C3 für den SCM und C3 und C4 Fasern für den Trapezius (Brown, 2002). Diese Innervation durch den zervikalen Plexus ist wahrscheinlich der Grund dafür, dass eine gewisse Trapeziusfunktion selbst bei einer vollständigen SAN-Lähmung möglich ist.
Das Syndrom der SAN-Verletzung wird klassischerweise als Schwäche des ipsilateralen SCM und des Trapezius beschrieben. Klinisch zeigt sich dies durch eine Schwäche beim Drehen des Kopfes auf die gegenüberliegende Seite der Läsion, eine ipsilaterale Schulterneigung und Schwierigkeiten beim Heben des Arms über die Horizontale. Dies liegt daran, dass die Hauptfunktion des Trapeziusmuskels darin besteht, das Schulterblatt anzuheben und zurückzuziehen. Ein spezifischerer körperlicher Untersuchungsbefund, das „Dreieckszeichen“, wurde von Levy et al. vorgeschlagen. Dieses Zeichen wird demonstriert, indem der Patient in Bauchlage auf dem Untersuchungstisch liegt und versucht, seine Arme so weit wie möglich zu strecken. Ein Dreieckszeichen liegt vor, wenn die betroffene Extremität nicht angehoben werden kann und ein Dreieck aus Tisch, Brustwand und hinterem Oberarm gebildet wird. Levy et al. berichteten über eine Sensitivität von 100 % und eine Spezifität von 95 % für eine SAN-Verletzung bei Verwendung dieses Tests in der Klinik (Levy, Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009). Eine Verletzung des SAN wurde auch als „Schultersyndrom“ beschrieben, das durch Schmerzen, Schwäche und Deformierung der betroffenen Schulter gekennzeichnet ist (Remmler et al., 1986).
Wie bei den anderen in diesem Kapitel untersuchten Nerven ist die häufigste Ursache für eine Verletzung des akzessorischen Nervs iatrogen, und er ist der am häufigsten iatrogen verletzte Nerv (Kretschmer et al., 2001). Außerdem sind SAN-Verletzungen eine der Hauptursachen für Rechtsstreitigkeiten wegen Kunstfehlern. Bei einer Überprüfung von SAN-Verletzungen durch Kunstfehler wurde festgestellt, dass die Entschädigungsquote der Kläger 84 % betrug (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). Die meisten der Verletzungen aus dieser Serie waren das Ergebnis von Lymphknotenbiopsien. Darüber hinaus haben Studien, die eine radikale Halsdissektion mit nervenschonenden Halsdissektionen vergleichen, gezeigt, dass die Rate der SAN-Dysfunktion im Wesentlichen 100 % beträgt, wobei der einzige Unterschied festgestellt wurde, wenn der Nerv tatsächlich geopfert wurde (Erisen et al., 2004; Giordano, Sarandria, Fabiano, Del Carro, & Bussi, 2012; Remmler et al., 1986). Wenn die Verletzung unvollständig ist, erholt sich die mit der Nervenverletzung verbundene Schwäche in der Regel allmählich (Remmler et al., 1986). Obwohl die Iatrogenese die häufigste Ursache der SAN-Morbidität ist, gibt es auch andere relativ häufige Ursachen. Trauma, insbesondere durch Ligatur, ist ein Risikofaktor (Barkhaus, Means, & Sawaya, 1987; Harris, 1958), ebenso wie traditionellere Traumata wie Schusswunden und Kraftfahrzeugunfälle (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; Tekİn & Ege, 2012).
Die Behandlung von SAN-Verletzungen beginnt im Allgemeinen mit der Vermeidung. Da die Oberflächenanatomie für die Identifizierung des Nervs unzuverlässig ist, wurde die Ultraschallidentifizierung des SAN als Möglichkeit in Betracht gezogen, ein Nerventrauma während der Biopsie zu vermeiden, aber dies muss noch getestet werden, abgesehen von dem Nachweis, dass der Nerv mit den derzeit verfügbaren Geräten konsistent visualisiert werden kann (Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012). Wenn eine Verletzung des akzessorischen Nervs diagnostiziert oder vermutet wird, kann sie mit Elektromyographie und Physiotherapie weiter untersucht werden. Beide Methoden haben sich als nützlich erwiesen, um den Fortschritt der spontanen Verbesserung der SAN-Funktion zu verfolgen. Insbesondere die Physiotherapie hat sich bei der Diagnose einer akzessorischen Nervenlähmung und der Verbesserung der Symptome des Schultersyndroms als wirksam erwiesen, und alle Patienten mit einer SAN-Verletzung sollten zur Beurteilung an eine Physiotherapie überwiesen werden (Brown & Stickler, 2011; Mcgarvey et al., 2011; Petrera & Trojaborg, 1984). Ogino et al. beschreiben in ihrer Serie von 20 Patienten eine Erfolgsquote der konservativen Therapie von 50 %. Von den Patienten, die in diesem Bericht operativ behandelt wurden, blieb das Schultersyndrom bei 30 % signifikant (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Diese Autoren empfehlen eine chirurgische Behandlung in Fällen mit sofortiger vollständiger Lähmung des SAN oder bei ausbleibender Besserung 1 Jahr nach der Verletzung.
Es gibt unzählige chirurgische Techniken für die Behandlung der SAN-Lähmung. Am einfachsten ist die einfache Naht eines durchtrennten Nervs, die bei schweren Traumata empfohlen wird. Es wurde auch über Nerventransplantationen mit Spenderstellen aus dem Nervus suralis und dem zervikalen Plexus berichtet (Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino et al., 1991). Gegebenenfalls kann auch eine Neurolyse in Betracht gezogen werden. Auch die Reinnervation mit Spendernerven ist beschrieben worden. Novack und Mackinnon verwendeten einen Transfer des N. pectoralis medialis zum SAN mit gutem Ergebnis (Novak & Mackinnon, 2004), und Bertelli und Ghizoni berichteten über die Verwendung des motorischen Astes zum Platysma als Spendernerv bei einer komplexen akzessorischen, phrenischen und BP-Reparatur, ebenfalls mit gutem Ergebnis (Bertelli & Ghizoni, 2011). Wenn die Reinnervation des SAN fehlschlägt, ist das Eden-Lange-Verfahren eine Muskeltransposition, mit der das Scapular Winging und die glenohumeralen Instabilitäten korrigiert werden können, die in schweren Fällen einer SAN-Lähmung auftreten können. Bei diesem Verfahren wird der Levator scapulae an die Wirbelsäule des Schulterblatts und der Rhomboideus major und minor an die Fossa supra- bzw. infraspinata des Schulterblatts verlagert (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996; Skedros & Knight, 2012).