The Spinal Accessory Nerve

Nerw rdzeniowy dodatkowy (SAN) wychodzi z otworu szyjnego i schodzi niżej, głęboko do SCM. Początkowo składa się z korzeni czaszkowych (z jądra dwuznacznego) oraz korzeni rdzeniowych (z górnej części kręgosłupa szyjnego), ale korzeń czaszkowy opuszcza nerw na początku jego przebiegu pozaczaszkowego i łączy się z nerwem błędnym. Korzeń rdzeniowy biegnie głęboko do SCM, ale powierzchownie do inwestującej powięzi głębokiej szyjnej. Oddaje on gałęzie do SCM przed wejściem do trójkąta tylnego na jego tylno-bocznym przebiegu w kierunku mięśnia trapezowego. Kierner i wsp. w swojej analizie anatomii chirurgicznej SAN opisali różne konfiguracje wejścia do trójkąta tylnego. Przeciętnie wchodziła ona do trójkąta tylnego średnio 8,3 cm powyżej obojczyka. W 67% wyciętych trójkątów tylnych SAN wchodziła głęboko do SCM, a w 37% wchodziła do trójkąta tylnego otoczona włóknami mięśniowymi (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000). Jeśli chodzi o stosunek do struktur naczyniowych, to w 56% przypadków SAN przechodzi brzusznie do żyły szyjnej wewnętrznej, a w 44% grzbietowo (Kierner i wsp., 2000), a SAN może penetrować do żyły szyjnej wewnętrznej (Hashimoto, Otsuki, Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). Zgłoszono, że liczba i przebieg gałęzi trapezowych w SAN również są znacznie zmienne, z jedną, dwiema i wieloma gałęziami, z różnicami w punktach rozgałęzienia, jak również długości gałęzi (Kierner i in., 2000).

Przebieg nerwu dodatkowego przez trójkąt tylny jest ogólnie tylno-boczny, z jego prostą orientacją w odcinku proksymalnym ustępującą miejsca zwiniętej konfiguracji w samym trójkącie (Tubbs i in., 2006). Uważa się, że ta zwinięta konfiguracja chroni nerw przed urazem trakcyjnym wtórnym do rutynowego zakresu ruchu w kończynie górnej (Tubbs i in., 2010). W tej części nerw przebiega pomiędzy powięzią szyjną powierzchowną a powięzią głęboką i znajduje się w bliskim sąsiedztwie łańcucha węzłów chłonnych szyjnych. To właśnie tutaj gałęzie trapezu są oddawane.

Nerw dodatkowy otrzymuje komunikację ze splotu szyjnego, a konkretnie włókna z C2 i C3 dla SCM oraz włókna C3 i C4 dla trapezu (Brown, 2002). To unerwienie ze splotu szyjnego jest prawdopodobnie tym, co pozwala na pewne funkcjonowanie trapezu nawet przy całkowitym porażeniu SAN.

Zespół uszkodzenia SAN jest klasycznie opisywany jako osłabienie ipsilateralnego mięśnia SCM i trapezu. Jest to klinicznie widoczne poprzez osłabienie odwracania głowy w stronę przeciwną do strony uszkodzenia, opadanie ramienia i trudności z uniesieniem ramienia powyżej poziomu. Wynika to z faktu, że główną funkcją mięśnia trapezowego jest podnoszenie i cofanie łopatki. Bardziej specyficzny wynik badania fizykalnego, „objaw trójkąta”, został zaproponowany przez Levy’ego i wsp. Objaw ten jest demonstrowany przez pacjenta leżącego na stole do badań i próbującego wyprostować ramiona tak bardzo, jak to możliwe. Objaw trójkąta jest wtedy, gdy dotknięta kończyna nie może się unieść i tworzy się trójkąt ze stołu, ściany klatki piersiowej i tylnej części ramienia. Levy i wsp. wykazali czułość 100% i swoistość 95% w odniesieniu do uszkodzenia SAN podczas stosowania tego testu w klinice (Levy, Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009). Uszkodzenie SAN opisywano również jako „zespół barkowy”, charakteryzujący się bólem, osłabieniem i zniekształceniem chorego barku (Remmler i in., 1986).

Tak jak w przypadku innych nerwów analizowanych w tym rozdziale, najczęstszą przyczyną uszkodzenia nerwu dodatkowego jest uszkodzenie jatrogenne i jest to najczęstszy nerw ulegający urazowi jatrogennemu (Kretschmer i in., 2001). Uszkodzenie SAN jest również jednym z głównych źródeł spraw sądowych o błędy w sztuce. W przeglądzie spraw dotyczących niewłaściwego postępowania przy urazie SAN stwierdzono, że odsetek odszkodowań dla powodów wynosił 84% (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). Większość urazów z tej serii była wynikiem biopsji węzłów chłonnych. Ponadto badania, w których porównano radykalne wycięcie szyi z wycięciem szyi oszczędzającym nerwy, wykazały, że odsetek dysfunkcji SAN wynosi zasadniczo 100%, przy czym jedyną różnicę odnotowano, gdy nerw został rzeczywiście poświęcony (Erisen i in., 2004; Giordano, Sarandria, Fabiano, Del Carro, & Bussi, 2012; Remmler i in., 1986). Jeśli uszkodzenie jest niepełne, osłabienie związane z uszkodzeniem nerwu zwykle stopniowo powraca (Remmler i in., 1986). Chociaż jatrogeneza jest najczęstszą przyczyną zachorowalności na SAN, istnieją również inne stosunkowo częste przyczyny. Uraz, zwłaszcza podwiązanie, jest czynnikiem ryzyka (Barkhaus, Means, & Sawaya, 1987; Harris, 1958), podobnie jak bardziej tradycyjne urazy, takie jak rany postrzałowe i wypadki samochodowe (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; Tekİn & Ege, 2012).

Postępowanie w przypadku urazów SAN w ogólności rozpoczyna się od ich unikania. Ponieważ anatomia powierzchniowa nie pozwala na wiarygodną identyfikację nerwu, rozważano identyfikację ultrasonograficzną SAN jako sposób na uniknięcie urazu nerwu podczas biopsji, ale nie zostało to jeszcze sprawdzone, poza wykazaniem, że nerw można konsekwentnie uwidocznić za pomocą obecnie dostępnego sprzętu (Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012). W przypadku rozpoznania lub podejrzenia uszkodzenia nerwu dodatkowego można dokonać jego dalszej oceny za pomocą elektromiografii i fizykoterapii. Obie metody okazały się korzystne w śledzeniu postępów spontanicznej poprawy funkcji SAN. Zwłaszcza fizykoterapia okazała się skuteczna w diagnozowaniu porażenia nerwu dodatkowego i poprawie objawów zespołu barkowego, dlatego wszystkich pacjentów z uszkodzeniem SAN należy kierować do fizykoterapii w celu oceny (Brown & Stickler, 2011; Mcgarvey i in., 2011; Petrera & Trojaborg, 1984). W swojej serii 20 pacjentów Ogino i wsp. opisali odsetek powodzenia leczenia zachowawczego wynoszący 50%. Spośród pacjentów leczonych chirurgicznie w tym doniesieniu zespół barkowy pozostał istotny u 30% (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Autorzy ci zalecają leczenie operacyjne w przypadkach z natychmiastowym całkowitym porażeniem SAN lub brakiem poprawy po roku od urazu.

W leczeniu porażenia SAN dostępne są niezliczone techniki chirurgiczne. Najprostszą z nich jest proste zeszycie przeciętego nerwu, zalecane w przypadku ostrych urazów. Opisywano również przeszczepy nerwów z miejsc dawczych nerwu strzałkowego oraz splotu szyjnego (Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino i in., 1991). W stosownych przypadkach można również rozważyć zastosowanie neurolizy. Opisano również renerwację przy użyciu nerwów dawcy. Novack i Mackinnon wykorzystali transfer nerwu piersiowego przyśrodkowego do SAN, uzyskując dobry wynik (Novak & Mackinnon, 2004), a Bertelli i Ghizoni opisali zastosowanie gałęzi ruchowej do platysmy jako nerwu dawczego podczas złożonej naprawy nerwu dodatkowego, przeponowego i BP, również z dobrym wynikiem (Bertelli & Ghizoni, 2011). Wreszcie, jeśli ponowna reinerwacja SAN nie powiedzie się, można zastosować procedurę Eden-Lange, polegającą na transpozycji mięśni, która może skorygować skrzydłowe ustawienie łopatki i niestabilność stawu ramienno-łopatkowego, występujące w ciężkich przypadkach porażenia SAN. Zabieg ten polega na przeniesieniu mięśnia dźwigacza łopatki do kręgosłupa łopatki, a mięśnia romboidalnego większego i mniejszego odpowiednio do dołu nad- i podłopatkowego łopatki (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996; Skedros & Knight, 2012).