Moclobemideはモノアミン酸化酵素A（RIMA）の可逆的阻害剤で、広い範囲の抑うつ障害の治療で広範囲に評価されているが、不安障害の研究ではあまり広範囲に評価されていない。 ほぼすべてのメタアナリシスおよびほとんどの比較試験において、本薬剤はうつ病の急性期管理においてプラセボよりも有効であり、三環系（または一部の複素環系）抗うつ薬や選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）と同等の有効性を示すことが示されています。 モクロベミドは、他の抗うつ薬と同様に、ジスタイミア、内因性（単極および双極）、反応性、非定型、激越、遅発性などのサブタイプのうつ病の治療において他の抗うつ薬に劣らないという証拠が増えてきており、モクロベミドは長期的に一貫した有効性を有することが限られた証拠によって示唆されています。 しかし、この問題を扱うより多くの対照研究が必要である。 双極性うつ病の患者において、モクロベミドが躁病を発症するリスクは他の抗うつ薬と比較して高くはないようである。 ほとんどの急性期臨床試験において、モクロベミドの有効治療量範囲は300～600mgで、2～3回に分けて投与されました。 1つの対照試験と1つの長期非盲検試験で、モクロベミドは社会恐怖症に有効であることが示されたが、その後行われた3つの対照試験では、効果が認められないか、効果があまり強くなく、高用量（600〜900mg/日）がより有効である傾向が示された。 2つの比較試験で、モクロベミドはパニック障害患者においてフルオキセチンやクロミプラミンと同等の効果があることが示されました。 しかし、この適応症におけるプラセボ対照臨床試験はまだ不足している。 モクロベミドの血漿中濃度と治療効果との関係は明らかではありませんが、有害事象との正の相関が認められています。 めまい、吐き気および不眠は、プラセボに比べモクロベミドでより頻繁に発生しました。 抗コリン作用や抗ヒスタミン作用が無視できることから、モクロベミドは三環系や複素環系の抗うつ剤よりも忍容性が高いとされている。 消化器系の副作用、特に性的機能不全はSSRIよりもモクロベミドの方がはるかに少ない。 不可逆的MAO阻害剤とは異なり、モクロベミドはチラミンを多く含む食品を摂取しても高血圧クリーゼを誘発する傾向がほとんどない（「チーズ反応」）。 したがって、食事制限もそれほど厳しくはありません。 しかし、モクロベミドの投与量が900 mg/日を超えると、摂取したチラミンとの相互作用のリスクが臨床的に関連してくる可能性がある。 モクロベミドの経口バイオアベイラビリティは、複数回の投与でほぼ100％に達する。 治療用量において、モクロベミドは、精神運動能力、認知機能または心血管系に著しい悪影響を及ぼさない。 これらの副作用が比較的少ないことから、モクロベミドは高齢者の治療において特に魅力的な薬剤である。 モクロベミドは、CYP2C19の基質である。 CYP1A2、CYP2C19およびCYP2D6の阻害剤として作用するが、モクロベミドが関与する臨床的に重要な薬物相互作用は比較的少なく報告されている。 また、過量投与においても比較的安全である。 本剤は血漿中消失半減期が短く、24時間以内に他の薬剤に切り替えることが可能であり、忍容性が高いため、投与開始後速やかに治療量に到達することができる。 定常状態の血漿中濃度は、投与量の調整後、およそ1週間で到達する。 腎機能障害のある患者には減量の必要はないが、重度の肝障害のある患者には減量が必要である。 難治性うつ病の場合、モクロベミドとクロミプラミンやSSRIなどの他の抗うつ剤との併用で改善することがある。 この併用は、まれに致死的なセロトニン症候群と関連しているため、より低い開始用量、ゆっくりとした用量漸増、および患者のより慎重な監視を必要とする。 モクロベミドと他のセロトニン作動性薬剤またはオピオイドとの併用療法は慎重に行うべきであるが、現在までにモクロベミドの治療用量で重篤な有害事象が発表されたことはない。 動物実験に基づくと、モクロベミドとペチジン又はデキストロプロポキシフェンとの併用は避けるべきであるとされています。 モクロベミドが体重を増加させる、または発作を引き起こすという証拠はない。 前臨床試験において、モクロベミドは抗痙攣作用を有することが示唆されている。