Il nervo accessorio spinale
Il SAN esce dal forame giugulare e scende inferiormente in profondità nel SCM. Inizialmente è composto da radici craniche (dal nucleo ambiguo) e da radici spinali (dalla colonna cervicale superiore), ma la radice cranica lascia il nervo presto nel suo corso extracranico e si unisce al nervo vago. La radice spinale continua in profondità fino all’SCM ma superficialmente alla fascia cervicale profonda che investe. Dà dei rami al SCM prima di entrare nel triangolo posteriore nel suo percorso posterolaterale verso il muscolo trapezio. Nel loro studio dell’anatomia chirurgica della SAN, Kierner et al. hanno descritto configurazioni multiple dell’entrata nel triangolo posteriore. È entrato nel triangolo posteriore in media 8,3 cm sopra la clavicola. Nel 67% dei triangoli posteriori sezionati, la SAN è entrata in profondità nel SCM, mentre nel 37% è entrata nel triangolo posteriore circondata da fibre muscolari (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000). Per quanto riguarda la sua relazione con le strutture vascolari, la SAN passa ventralmente alla vena giugulare interna nel 56% dei casi e dorsalmente nel 44% (Kierner et al., 2000), e la SAN può penetrare la vena giugulare interna (Hashimoto, Otsuki, Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). Il numero e il corso dei rami del trapezio nella SAN sono stati riportati per essere considerevolmente variabili, con uno, due e più rami riportati con variazioni nei punti di ramificazione così come la lunghezza dei rami (Kierner et al., 2000).
Il corso del nervo accessorio attraverso il triangolo posteriore è posterolaterale in generale, con il suo orientamento dritto nel segmento prossimale lasciando il posto ad una configurazione arrotolata nel triangolo stesso (Tubbs et al., 2006). Si pensa che questa configurazione a spirale protegga il nervo dalla lesione da trazione secondaria al movimento di routine dell’estremità superiore (Tubbs et al., 2010). Durante questa porzione, corre tra la fascia cervicale superficiale e la fascia investitrice profonda ed è in prossimità della catena linfonodale cervicale. È qui che i rami del trapezio si dipartono.
Il nervo accessorio riceve una comunicazione dal plesso cervicale, in particolare fibre da C2 e C3 per l’SCM e fibre C3 e C4 per il trapezio (Brown, 2002). Questa innervazione dal plesso cervicale è probabilmente ciò che permette una certa funzione del trapezio anche con una paralisi completa della SAN.
La sindrome della lesione della SAN è classicamente descritta come debolezza dei muscoli omolaterali SCM e trapezio. Questo è clinicamente evidente dalla debolezza nel girare la testa verso il lato opposto della lesione, un abbassamento della spalla omolaterale, e la difficoltà ad elevare il braccio sopra l’orizzontale. Questo perché la funzione principale del muscolo trapezio è quella di elevare e ritrarre la scapola. Un reperto più specifico dell’esame fisico, il “segno del triangolo”, è stato proposto da Levy et al. Questo segno viene dimostrato facendo sdraiare il paziente prono sul tavolo d’esame e cercando di raddrizzare le braccia il più possibile. Il segno del triangolo si ha quando l’arto interessato non può sollevarsi e si forma un triangolo tra il tavolo, la parete toracica e la parte posteriore del braccio superiore. Levy et al. hanno riportato una sensibilità del 100% e una specificità del 95% per la lesione della SAN quando usano questo test nella clinica (Levy, Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009). La lesione del SAN è stata anche descritta come “sindrome della spalla”, caratterizzata da dolore, debolezza e deformità della spalla interessata (Remmler et al., 1986).
Come per gli altri nervi esaminati in questo capitolo, la causa più frequente di lesione del nervo accessorio è iatrogena, ed è il più comune nervo iatrogeno ferito (Kretschmer et al., 2001). Inoltre, la lesione del SAN è una delle principali fonti di controversie per negligenza. In una revisione dei casi di malpractice per lesioni SAN, si è scoperto che il tasso di risarcimento del ricorrente era dell’84% (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). La maggior parte delle lesioni di quella serie erano il risultato di biopsie linfonodali. Inoltre, gli studi che confrontano la dissezione radicale del collo con le dissezioni del collo con risparmio dei nervi hanno dimostrato che il tasso di disfunzione SAN è essenzialmente del 100%, con l’unica differenza notata quando il nervo è stato effettivamente sacrificato (Erisen et al., 2004; Giordano, Sarandria, Fabiano, Del Carro, & Bussi, 2012; Remmler et al., 1986). Se la lesione è incompleta, la debolezza associata alla lesione nervosa di solito si recupera gradualmente (Remmler et al., 1986). Anche se la iatrogenesi è la causa più comune di morbilità SAN, ci sono altre cause relativamente comuni. Il trauma, specialmente da legatura, è un fattore di rischio (Barkhaus, Means, & Sawaya, 1987; Harris, 1958), così come i traumi più tradizionali come le ferite da arma da fuoco e gli incidenti automobilistici (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; Tekİn & Ege, 2012).
Il trattamento delle lesioni SAN in generale inizia con la prevenzione. Poiché l’anatomia di superficie è inaffidabile per l’identificazione del nervo, l’identificazione ad ultrasuoni del SAN è stata considerata come un modo per evitare il trauma del nervo durante le biopsie, ma questo deve ancora essere testato, oltre alla dimostrazione che il nervo può essere visualizzato in modo coerente con le attrezzature attualmente disponibili (Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012). Se viene diagnosticata o sospettata una lesione del nervo accessorio, questa può essere ulteriormente valutata con l’elettromiografia e la terapia fisica. Entrambe le modalità hanno dimostrato un beneficio nel seguire i progressi del miglioramento spontaneo della funzione SAN. La terapia fisica, in particolare, ha dimostrato di essere efficace nell’aiutare la diagnosi di paralisi del nervo accessorio e nel migliorare i sintomi della sindrome della spalla, e tutti i pazienti con una lesione del SAN dovrebbero essere inviati alla terapia fisica per una valutazione (Brown & Stickler, 2011; Mcgarvey et al., 2011; Petrera & Trojaborg, 1984). Nella loro serie di 20 pazienti, Ogino et al. descrivono un tasso di successo con la terapia conservativa del 50%. Dei pazienti trattati chirurgicamente in questa relazione, la sindrome della spalla è rimasta significativa nel 30% (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Questi autori raccomandano il trattamento chirurgico nei casi di paralisi completa immediata della SAN o di mancato miglioramento 1 anno dopo la lesione.
Ci sono una miriade di tecniche chirurgiche disponibili per il trattamento della paralisi SAN. La più diretta è una semplice sutura di un nervo reciso, raccomandata in caso di trauma acuto. Sono stati riportati anche innesti di nervi con siti donatori dal nervo surale e dal plesso cervicale (Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino et al., 1991). Anche la neurolisi può essere considerata dove appropriato. È stata anche descritta la reinnervazione con nervi donatori. Novack e Mackinnon hanno utilizzato un trasferimento del nervo pettorale mediale alla SAN con un buon risultato (Novak & Mackinnon, 2004), e Bertelli e Ghizoni hanno riportato l’uso del ramo motorio del platisma come nervo donatore durante una complessa riparazione accessoria, frenica e BP, anche con un buon risultato (Bertelli & Ghizoni, 2011). Infine, se la reinnervazione della SAN non riesce, la procedura di Eden-Lange è un intervento di trasposizione muscolare che può correggere l’ala scapolare e l’instabilità gleno-omerale che può risultare in casi gravi di paralisi della SAN. Questa procedura prevede il trasferimento del levatore della scapola alla colonna vertebrale della scapola e del romboide maggiore e minore alla fossa sopraspinosa e infraspinosa della scapola, rispettivamente (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996; Skedros & Knight, 2012).