La perte de goût (hypogeusie) peut avoir diverses causes telles qu’une maladie virale aiguë, une lésion cérébrale traumatique, une maladie du foie et une rhinite allergique. Les troubles du goût peuvent également survenir lors d’un traitement pharmacologique et ont été rapportés chez des patients traités par des antiépileptiques tels que la carbamazépine, le felbamate et la lamotrigine . L’hypogée induite par la phénytoïne – l’un des antiépileptiques les plus répandus – n’a été signalée que chez un seul patient jusqu’à présent . Toutefois, comme les enzymes hépatiques de ce patient étaient 10 à 25 fois plus élevées, on s’est demandé si une maladie du foie ou le médicament lui-même était à l’origine de l’altération du goût. Chez ce patient, l’hypogeusie s’est développée immédiatement après la première perfusion de phénytoïne et s’est améliorée rapidement après l’arrêt du médicament, alors que les enzymes hépatiques sont restées élevées pendant encore 2 semaines.
Nous rapportons ici le cas d’un patient présentant une hypogeusie sévère qui est très probablement due au traitement par la phénytoïne. Ce patient de 64 ans souffrait d’une monoparésie de sa jambe gauche. Une imagerie par résonance magnétique a révélé une lésion frontopariétale droite qui a été enlevée chirurgicalement. L’histologie a révélé un méningothéliome méningé. Sa médication préopératoire comprenait de l’acide acétylsalicylique, du bisoprolol, de l’hydrochlorothiazide, de l’amlodipine et de la pravastatine, et ce, depuis plus de deux ans. Bien que le patient n’ait jamais eu de crises d’épilepsie, un traitement antiépileptique prophylactique à base de phénytoïne a été instauré en postopératoire. Les médicaments concomitants n’ont pas été modifiés en postopératoire.
Immédiatement après avoir commencé le traitement par phénytoïne avec une dose quotidienne de 100 mg, le patient s’est plaint d’une altération du goût, en particulier pour les qualités sucrées. Dix jours plus tard, il recevait une dose quotidienne de 300 mg. Le taux sérique de phénytoïne était de 51 µmol l-1 (fourchette thérapeutique 20-80 µmol l-1). Les enzymes hépatiques (AST et ALT) ont été multipliées par quatre ou cinq. Les taux d’électrolytes (potassium, sodium) étaient normaux. Dans les 5 premiers jours qui ont suivi l’augmentation de la dose, le patient a observé que l’altération du goût s’est aggravée. Cela a perturbé son appétit et a entraîné une perte de poids de 12 kg en 3 mois. Une évaluation qualitative semi-quantitative du goût avec du saccharose, du chlorure de sodium, de l’acide citrique et du chlorhydrate de quinine, qui a été réalisée 6 semaines après le début du traitement par la phénytoïne, a révélé une hypogée sévère pour toutes les qualités de goût. Un trouble du goût n’a pas été retrouvé. Un test olfactif était normal. La morphologie et la sensibilité de la langue étaient normales. Comme le patient, qui n’avait toujours pas de crise, se plaignait d’une grave altération de sa qualité de vie due à la perte du goût, la dose de phénytoïne a été diminuée deux mois plus tard. Cependant, avec une dose quotidienne de 100 mg, l’altération du goût ne s’est améliorée que partiellement, tandis que les enzymes hépatiques sont devenues normales. Deux autres mois plus tard, le traitement à la phénytoïne a été interrompu, tandis que les médicaments concomitants sont restés inchangés. Quatre jours après la prise du dernier comprimé de phénytoïne, la sensation gustative s’est nettement améliorée. Deux mois plus tard, le patient a encore signalé une hypogée partielle, en particulier pour les qualités sucrées. Un examen de contrôle avec le même test semi-quantitatif a confirmé une amélioration seulement partielle par rapport à la première évaluation. Six mois après l’arrêt du traitement par la phénytoïne, le patient a déclaré avoir retrouvé un goût normal.
En raison de l’étroite association temporelle et dose-dépendante entre l’altération du goût et la prise de phénytoïne, nous interprétons l’hypogée temporaire comme étant induite par la phénytoïne. Aucune autre étiologie possible, y compris une maladie du foie, n’a pu être trouvée. Étant donné que les médicaments concomitants à long terme n’ont pas été modifiés et qu’il n’y a pas d’interactions pertinentes connues avec la phénytoïne, nous pensons que la phénytoïne est la cause probable. Comme la perte de goût n’a pas été prononcée immédiatement après l’ablation de la lésion frontopariétale droite, mais s’est exacerbée seulement après l’élévation de la dose de phénytoïne, nous supposons que la procédure chirurgicale elle-même n’est pas non plus susceptible d’avoir été la cause du développement de l’hypogée chez ce patient.
En résumé, notre cas soutient une association causale peu commune entre la réduction du goût et le traitement à la phénytoïne. Il a déjà été suggéré que l’altération du goût peut être un effet indésirable de la phénytoïne , mais cela a été controversé . La phénytoïne est encore largement utilisée dans le monde entier et nous suggérons qu’elle devrait être considérée comme une cause possible de la réduction du goût.