La pérdida del gusto (hipogeusia) puede tener varias causas, como una enfermedad viral aguda, una lesión cerebral traumática, una enfermedad hepática y una rinitis alérgica. Los trastornos del gusto también pueden producirse durante el tratamiento farmacológico y se han notificado en pacientes que fueron tratados con fármacos antiepilépticos como carbamazepina, felbamato y lamotrigina . La hipogeusia inducida por la fenitoína -uno de los fármacos antiepilépticos más extendidos- sólo se ha notificado en un paciente hasta ahora. Sin embargo, dado que en este paciente las enzimas hepáticas estaban entre 10 y 25 veces aumentadas, se cuestionó si la causa de la alteración del gusto era una enfermedad hepática o el propio fármaco. En este paciente, la ageusia se desarrolló inmediatamente después de la primera infusión de fenitoína y mejoró rápidamente tras la interrupción del fármaco, mientras que las enzimas hepáticas permanecieron elevadas durante otras 2 semanas.

Aquí, informamos de un paciente con hipogeusia grave que probablemente se deba al tratamiento con fenitoína. Este paciente de 64 años sufría una monoparesia de la pierna izquierda. Una resonancia magnética reveló una lesión frontoparietal derecha que fue extirpada quirúrgicamente. La histología reveló un meningotelioma. Su medicación preoperatoria incluía ácido acetilsalicílico, bisoprolol, hidroclorotiazida, amlodipino y pravastatina, y la ha tomado durante más de 2 años. Aunque la paciente nunca tuvo ataques epilépticos, se inició una terapia profiláctica antiepiléptica con fenitoína en el postoperatorio. La medicación concomitante no se ha cambiado en el postoperatorio.

Inmediatamente después de iniciar la terapia con fenitoína con una dosis diaria de 100 mg, el paciente se quejó de una alteración del gusto, especialmente por las cualidades dulces. Diez días más tarde, recibía una dosis diaria de 300 mg. El nivel sérico de fenitoína era de 51 µmol l-1 (rango terapéutico 20-80 µmol l-1). Las enzimas hepáticas (AST y ALT) estaban de cuatro a cinco veces aumentadas. Los niveles de electrolitos (potasio, sodio) eran normales. En los primeros 5 días después de la elevación de la dosis, el paciente observó que la alteración del gusto se agravaba. Esto interfirió en su apetito y provocó una pérdida de peso de 12 kg en 3 meses. Una evaluación cualitativa semicuantitativa del gusto con sacarosa, cloruro de sodio, ácido cítrico y clorhidrato de quinina, que se realizó 6 semanas después del inicio del tratamiento con fenitoína, reveló una grave hipogeusia para todas las cualidades del gusto. No se encontró ninguna alteración del gusto. La prueba del olfato fue normal. La morfología y la sensibilidad de la lengua eran normales. Dado que la paciente, aún libre de convulsiones, se quejaba de un grave deterioro de la calidad de vida debido a la pérdida del gusto, se redujo la dosis de fenitoína 2 meses después. Sin embargo, con una dosis diaria de 100 mg, la alteración del gusto mejoró sólo parcialmente, mientras que las enzimas hepáticas se normalizaron. Otros 2 meses después, se suspendió el tratamiento con fenitoína, mientras que la medicación concomitante se mantuvo sin cambios. Cuatro días después de la toma del último comprimido de fenitoína, la sensación gustativa mejoró notablemente. Dos meses más tarde, la paciente seguía informando de una hipogeusia parcial, especialmente para los sabores dulces. Un examen de control con la misma prueba cualitativa semicuantitativa confirmó sólo una mejora parcial en comparación con la primera evaluación. Seis meses después de la interrupción del tratamiento con fenitoína, el paciente informó de que había recuperado el gusto normal.

Debido a la estrecha asociación temporal y dependiente de la dosis entre la alteración del gusto y la ingesta de fenitoína, interpretamos la hipogeusia temporal como inducida por el fármaco fenitoína. No se pudo encontrar ninguna otra etiología posible, incluida la enfermedad hepática. Debido a que la medicación concomitante a largo plazo no ha cambiado y a la falta de interacciones relevantes conocidas con la fenitoína, creemos que la fenitoína fue la causa probable. Como la pérdida del gusto no fue pronunciada inmediatamente después de la extirpación de la lesión frontoparietal derecha, sino que se exacerbó sólo después de la elevación de la dosis de fenitoína, suponemos que el procedimiento quirúrgico en sí mismo tampoco es probable que haya sido causante del desarrollo de hipogeusia en este paciente.

En resumen, nuestro caso apoya una asociación causal poco común entre la reducción del gusto y el tratamiento con fenitoína. Se ha sugerido previamente que la alteración del gusto puede ser un efecto adverso de la fenitoína , pero esto ha sido controvertido . La fenitoína se sigue utilizando ampliamente en todo el mundo y sugerimos que se considere como una posible causa de la reducción del gusto.