Geschmacksverlust (Hypogeusie) kann verschiedene Ursachen haben, z. B. akute virale Erkrankungen, traumatische Hirnverletzungen, Lebererkrankungen und allergische Rhinitis. Geschmacksstörungen können auch während einer pharmakologischen Behandlung auftreten und wurden bei Patienten berichtet, die mit Antiepileptika wie Carbamazepin, Felbamat und Lamotrigin behandelt wurden. Eine durch Phenytoin – eines der am weitesten verbreiteten Antiepileptika – ausgelöste Hypogeusie wurde bisher nur bei einem Patienten festgestellt. Da bei diesem Patienten jedoch die Leberenzyme um das 10-25-fache erhöht waren, stellte sich die Frage, ob eine Lebererkrankung oder das Medikament selbst die Geschmacksbeeinträchtigung verursachte. Bei diesem Patienten entwickelte sich die Ageusie unmittelbar nach der ersten Infusion von Phenytoin und besserte sich rasch nach dem Absetzen des Medikaments, während die Leberenzyme noch zwei Wochen lang erhöht blieben.

Hier berichten wir über einen Patienten mit schwerer Hypogeusie, die höchstwahrscheinlich auf die Behandlung mit Phenytoin zurückzuführen ist. Dieser 64-jährige Patient litt an einer Monoparese des linken Beins. Bei einer Magnetresonanztomographie wurde eine rechtsseitige frontoparietale Läsion festgestellt, die chirurgisch entfernt wurde. Die Histologie ergab ein meningotheliomatöses Meningeom. Vor der Operation nahm er Acetylsalicylsäure, Bisoprolol, Hydrochlorothiazid, Amlodipin und Pravastatin ein, und das schon seit mehr als 2 Jahren. Obwohl der Patient nie epileptische Anfälle hatte, wurde postoperativ eine prophylaktische antiepileptische Therapie mit Phenytoin begonnen. Die Begleitmedikation wurde postoperativ nicht verändert.

Unmittelbar nach Beginn der Phenytoin-Therapie mit einer Tagesdosis von 100 mg klagte der Patient über eine Geschmacksbeeinträchtigung, insbesondere bei süßen Qualitäten. Zehn Tage später war er auf eine Tagesdosis von 300 mg eingestellt. Der Serumspiegel von Phenytoin betrug 51 µmol l-1 (therapeutischer Bereich 20-80 µmol l-1). Die Leberenzyme (AST und ALT) waren um das Vier- bis Fünffache erhöht. Die Elektrolytwerte (Kalium, Natrium) waren normal. Innerhalb der ersten 5 Tage nach der Dosiserhöhung beobachtete der Patient, dass die Geschmacksbeeinträchtigung stärker wurde. Dies beeinträchtigte seinen Appetit und verursachte einen Gewichtsverlust von 12 kg innerhalb von 3 Monaten. Eine qualitative semiquantitative Bewertung des Geschmacks mit Saccharose, Natriumchlorid, Zitronensäure und Chininhydrochlorid, die 6 Wochen nach Beginn der Phenytoin-Behandlung durchgeführt wurde, ergab eine schwere Hypogeusie für alle Geschmacksqualitäten. Eine Geschmacksstörung wurde nicht festgestellt. Ein Geruchstest war normal. Morphologie und Sensibilität der Zunge waren normal. Da der immer noch anfallsfreie Patient über eine starke Beeinträchtigung der Lebensqualität durch den Geschmacksverlust klagte, wurde die Phenytoin-Dosis 2 Monate später gesenkt. Mit einer Tagesdosis von 100 mg verbesserte sich die Geschmacksbeeinträchtigung jedoch nur teilweise, während die Leberenzyme normal wurden. Weitere 2 Monate später wurde die Phenytoin-Therapie abgesetzt, während die Begleitmedikation unverändert blieb. Vier Tage nach der Einnahme der letzten Phenytoin-Tablette verbesserte sich das Geschmacksempfinden deutlich. Zwei Monate später berichtete der Patient immer noch über eine partielle Hypogeusie, insbesondere für süße Qualitäten. Eine Kontrolluntersuchung mit demselben qualitativen semiquantitativen Test bestätigte eine nur teilweise Besserung im Vergleich zur ersten Bewertung. Sechs Monate nach Absetzen der Phenytoin-Therapie gab der Patient an, einen normalen Geschmack wiedererlangt zu haben.

Aufgrund des engen zeitlichen und dosisabhängigen Zusammenhangs zwischen Geschmacksbeeinträchtigung und Phenytoin-Einnahme interpretieren wir die vorübergehende Hypogeusie als medikamentös durch Phenytoin induziert. Eine andere mögliche Ätiologie, einschließlich einer Lebererkrankung, konnte nicht gefunden werden. Aufgrund der unveränderten Langzeit-Begleitmedikation und des Fehlens bekannter relevanter Wechselwirkungen mit Phenytoin halten wir Phenytoin für die wahrscheinliche Ursache. Da der Geschmacksverlust unmittelbar nach der Entfernung der rechten frontoparietalen Läsion nicht ausgeprägt war, sondern sich erst nach Erhöhung der Phenytoin-Dosis verschlimmerte, gehen wir davon aus, dass der chirurgische Eingriff selbst ebenfalls nicht ursächlich für die Entwicklung der Hypogeusie bei diesem Patienten gewesen sein dürfte.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass unser Fall einen ungewöhnlichen kausalen Zusammenhang zwischen vermindertem Geschmack und Phenytoin-Behandlung belegt. Es wurde bereits früher vermutet, dass Geschmacksveränderungen eine unerwünschte Wirkung von Phenytoin sein können, aber dies war umstritten. Phenytoin wird nach wie vor weltweit in großem Umfang eingesetzt, und wir schlagen vor, dass es als mögliche Ursache für Geschmacksstörungen in Betracht gezogen werden sollte.