Smagstab (hypogeusia) kan have forskellige årsager som f.eks. akut virussygdom, traumatisk hjerneskade, leversygdom og allergisk rhinitis. Smagsforstyrrelser kan også forekomme under farmakologisk behandling og er blevet rapporteret hos patienter, der blev behandlet med antiepileptiske lægemidler som carbamazepin, felbamat og lamotrigin . Hypogeusia induceret af phenytoin – et af de mest udbredte antiepileptika – er hidtil kun blevet rapporteret hos én patient . Da leverenzymerne hos denne patient imidlertid var 10-25 gange forhøjet, blev der sat spørgsmålstegn ved, om det var en leversygdom eller selve lægemidlet, der forårsagede smagssvækkelsen . Hos denne patient udviklede ageusien sig umiddelbart efter den første infusion af phenytoin og forbedredes hurtigt efter ophør af lægemidlet, mens leverenzymerne forblev forhøjede i yderligere 2 uger.
Her rapporterer vi om en patient med alvorlig hypogeusi, som højst sandsynligt skyldes behandling med phenytoin. Denne 64-årige patient led af en monoparesis i sit venstre ben. En scanning med magnetisk resonansbilleddannelse afslørede en højre frontoparietal læsion, som blev fjernet kirurgisk. Histologien viste et meningotheliomatøst meningeom. Hans præoperative medicinering omfattede acetylsalicylsyre, bisoprolol, hydrochlorthiazid, amlodipin og pravastatin og har været indtaget i mere end 2 år. Selv om patienten aldrig har haft epileptiske anfald, blev der postoperativt påbegyndt en profylaktisk antiepileptisk behandling med phenytoin. Den sideløbende medicinering er ikke blevet ændret postoperativt.
Umiddelbart efter opstart af phenytoinbehandling med en daglig dosis på 100 mg klagede patienten over en nedsat smag, især for søde kvaliteter. Ti dage senere var han på en daglig dosis på 300 mg. Serumniveauet af phenytoin var 51 µmol l-1 (terapeutisk interval 20-80 µmol l-1). Leverenzymerne (AST og ALT) var fire- til femdobbelt forhøjet. Elektrolytniveauet (kalium, natrium) var normalt. Inden for de første 5 dage efter dosisforhøjelsen observerede patienten, at smagsforringelsen blev mere alvorlig. Dette forstyrrede hans appetit og forårsagede et vægttab på 12 kg i løbet af 3 måneder. En kvalitativ semikvantitativ vurdering af smag med saccharose, natriumklorid, citronsyre og kininhydrochlorid, som blev udført 6 uger efter starten af phenytoinbehandlingen, viste en alvorlig hypogeusia for alle smagskvaliteter. Der blev ikke fundet en smagsforstyrrelse. En lugttest var normal. Tungens morfologi og følsomhed var normale. Da den stadig anfaldsfri patient klagede over en alvorlig forringelse af livskvaliteten på grund af smagstabet, blev phenytoin-dosen sænket 2 måneder senere. Med en daglig dosis på 100 mg blev smagsforringelsen imidlertid kun delvist forbedret, mens leverenzymerne blev normale. Yderligere 2 måneder senere blev phenytoinbehandlingen afbrudt, mens den sideløbende medicinering forblev uændret. Fire dage efter indtagelse af den sidste phenytoinpille forbedredes smagsoplevelsen markant. To måneder senere rapporterede patienten stadig om en delvis hypogeusia, især for søde kvaliteter. En kontrolundersøgelse med den samme kvalitative semikvantitative test bekræftede kun en delvis forbedring i forhold til den første vurdering. Seks måneder efter ophør af phenytoinbehandling rapporterede patienten, at han havde genvundet normal smag.
På grund af den tætte tidsmæssige og dosisafhængige sammenhæng mellem smagsforringelse og phenytoinindtagelse tolker vi den midlertidige hypogeusia som lægemiddelinduceret af phenytoin. Der kunne ikke findes nogen anden mulig ætiologi, herunder leversygdom. På grund af den uændrede langvarige sideløbende medicinering og manglen på kendte relevante interaktioner med phenytoin mener vi, at phenytoin var den sandsynlige årsag. Da smagstabet ikke var udtalt umiddelbart efter fjernelse af den højre frontoparietale læsion, men først forværredes efter forhøjelse af phenytoin-dosis, antager vi, at selve det kirurgiske indgreb heller ikke kan have været årsagsskabende for udviklingen af hypogeusia hos denne patient.
Sammenfattende understøtter vores tilfælde en ualmindelig årsagssammenhæng mellem nedsat smag og phenytoin-behandling. Det er tidligere blevet foreslået, at ændret smag kan være en uønsket virkning af phenytoin , men dette har været kontroversielt . Phenytoin anvendes stadig i stor udstrækning i hele verden, og vi foreslår, at det bør overvejes som en mulig årsag til nedsat smag.