Perineurální šíření

Perineurální šíření z malignit kůže a hlavy a krku se může objevit podél trojklanného a lícního nervu. Jeho přítomnost má výrazné důsledky pro staging a léčbu otolaryngologických malignit, přičemž v nejnovějším osmém vydání manuálu American Joint Committee Cancer staging automaticky zvyšuje staging nádorů na T3 . K perineurálnímu šíření čelistního nervu (V2) dochází z primárních nádorů v kůži středního obličeje, horní čelisti, horního rtu a patra. Mandibulární nerv (V3) se perineurálně šíří z nádorů v dolní části obličeje, dolní čelisti, žvýkacím prostoru a parafaryngeálním prostoru. K perineurálnímu postižení trigeminu může dojít také v důsledku šíření podél nervů komunikujících s větvemi obličejového nervu, jako je větší povrchový petrosální/vidový nerv v blízkosti pterygopalatinální jamky a aurikulotemporální nerv v blízkosti temporomandibulárního kloubu. Dlaždicobuněčný karcinom je vzhledem ke své velké prevalenci nejčastější příčinou perineurálního šíření, ale nejvyšší výskyt mají adenoidně cystické karcinomy menších slinných žláz (obr. 2 a 3). Nádory mozkového kmene se také mohou vzácně šířit anteriorně přes CN V (obr. 4).

Trigeminální neuralgie

Přestože trigeminální neuralgie je klinická diagnóza, lze provést neurozobrazení pro potvrzení u virové/idiopatické etiologie a pro posouzení léčitelné neurovaskulární komprese. Virové etiologie, včetně virů herpes zoster a simplex, zahrnují Gasserovo ganglion, kde mohou ležet v klidovém stavu. Mírné zvětšení ganglionu je nespecifické a je obtížné jej odlišit od normálního perineurálního cévního plexu; specifické je však zvětšení cisternální/kořenové vstupní zóny. Asymetrické zesílení herpes rhombencefalitidy v klinickém kontextu reaktivace má charakteristické zobrazovací nálezy (obr. 5).

Nevrovaskulární kompresi lze v příslušném klinickém kontextu předpokládat při deformaci trigeminální cisternální/kořenové vstupní zóny z cévní kličky, jako je horní mozečková tepna nebo přední dolní mozečková tepna . Perzistující trigeminální tepna, nejčastější perzistující fetální karoticko-bazilární anastomóza, normálně prochází durálním foramen umístěným bezprostředně mediálně od Meckelovy jeskyně (obr. 6). Vzácně může být cévní klička spojena s neurální arteriovenózní malformací trigeminu, kdy příznaky mohou být způsobeny samotnou malformací nebo kompresí/deformací nervu z rozšířených přívodných a odvodných cév (obr. 7). V těchto případech je účinnou léčbou mikrovaskulární dekomprese, i když se používá také stereotaktická radiochirurgie, zejména v souvislosti s arteriovenózní malformací (AVM). Nevaskulární/idiopatické příčiny neuralgie trigeminu se léčí antikonvulzivy, antispazmodiky a botoxem. Radiochirurgie (gama nůž) je vyhrazena pro medikamentózně refrakterní příznaky. Zvětšení bez expanze může být přechodné nebo přetrvávající po stereotaktické radiochirurgii .

Neoplastický, zánětlivé a jiné

Předvídatelně nejčastějším novotvarem Meckelovy jeskyně je nádor pochvy trojklanného nervu, schwannom a neurofibrom. Nádory nervových pochev mají za následek rozšíření nervu a foraminů, vykazují T2 hyperintenzivní signál se středně intenzivním až intenzivním heterogenním zesílením. Specifičnost zajišťuje tvar činky s pasem u zužujících se foramin (obr. 8). Naproti tomu meningeomy často vykazují T2 hypointenzní signál a vykazují uniformní, avidní enhancement. Nádory nervových pochev mohou být izolované nebo syndromické, u fakomatóz, jako je neurofibromatóza (obr. 9). Neurofibromatóza by měla být zvažována v případech mnohočetných tumorů nervových pochev a durální ektázie (obr. 10).

Leptomeningeální metastázy, nejčastěji z malignit prsu a plic, mají za následek lineární segmentální enhancement, obvykle v rámci diseminovaného onemocnění . Lymfom může vést k nervovému postižení buď v důsledku perineurální invaze, nebo leptomeningeálního onemocnění . Lymfom může způsobit durální chvost, ale absence hyperostózy jej pomáhá odlišit od meningeomu (obr. 11). Sekvence, které zvýrazňují CSF, jako je T2 SPACE nebo CISS, hrají důležitou roli při pomoci odhalit CSF diseminované malignity. Normální vysoký T2 signál CSF může být nahrazen nízkým signálem z maligních lézí.

Zánětlivé etiologie, jako je sarkoidóza, mají více nodulárního enhancementu než jiná leptomeningeální onemocnění způsobená granulomy a mohou postihnout trojklanný nerv. Symetrické postižení Meckelovy jeskyně je hlášeno vzácně (obr. 12). Neurosarkoidóza je vzácná bez plicních projevů a častější je postižení lícního nervu . Navíc postižení hypofyzární hypotalamické osy může pomoci poukázat na správnou diagnózu.

Difuzní rozšíření výrazných kraniálních nervů lze pozorovat u chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie (CIDP), neurofibromatózy a hereditárních senzomotorických neuropatií (HSMN). HSMN typu I (nemoc Charcot-Marie-Tooth) nevykazuje žádné výrazné zvětšení ani leptomeningeální onemocnění (obr. 13). Diagnóza je často známa na základě genetického vyšetření autozomálně dominantní charakteristické klinické anamnézy distální slabosti a chybějících reflexů začínajících ve druhé dekádě. CIDP vykazuje difuzní enhancement a neurofibromatóza vykazuje více ohraničené masivní léze a četné další nálezy, jako jsou plexiformní fibromy a dysplazie sfenoidálních křídel.

Non-trigeminální onemocnění

Meckelova jeskyně, která je tvořena durou, podléhá meningeomům. Meningeomy mohou vznikat v dura mater v Meckelově dutině nebo v jejím okolí (obr. 14). Vzácně mohou být nádory omezeny uvnitř dutiny a vycházet z trojklanného nervu . Kromě toho mohou do jeskyně zasahovat i nenervové procesy, jako je zadní rozšíření makroadenomu hypofýzy a zánětlivé onemocnění očnice. Léze přilehlých kostí a jiných struktur mohou externě komprimovat kanál, což lze nejlépe posoudit na tenkém koronálním T2 váženém zobrazení. Příkladem je apex petru, petrokolická štěrbina a onemocnění klivy, kostní expanze z nádorů pochev očních nervů a aneuryzma vnitřní krkavice (ICA).

Třírozměrná konstruktivní interference s vysokým rozlišením v ustáleném zobrazení dokáže odlišit druhý nejčastější primární nádor v Meckelově dutině, meningeom, od nádoru nervových pochev. Meningiomy jsou periferní s enhancujícím durálním chvostem, vyrůstají z durálních reflexů tvořících okraje jeskyně, zatímco nádory nervových pochev budou v jeskyni spíše centrální, rostoucí podél průběhu nervu. Kalcifikace a T2-hypointenzita u meningeomů jsou dalšími rozlišujícími nálezy (obr. 15).

Makroadenomy hypofýzy mohou být invazivní, přiléhající od selly přes kavernózní sinus k Meckelově jeskyni. Takto velké tumory jsou spojeny s expanzí sellaru, obklopením ICA bez vnější komprese, rozšířením sfenoidálního sinu a jsou relativně homogenní a středně T2-hyperintenzní.

Posteriorní rozšíření patologie do Meckelovy jeskyně lze pozorovat také u Tolosa Hunta, což je varianta zánětlivého onemocnění očnice (orbitální pseudotumor) zahrnující hrot očnice, který se rozšiřuje posteriorně do kavernózního sinu . Pacienti se projevují bolestivou oftalmoplegií a kavernózní plností, asymetrickým zesílením a zúžením ICA (obr. 16).

Oseózní výrůstky komprimující Meckelovu dutinu zahrnují petrózní apex, petroklivální štěrbinu a clivus. Hlavice petrózního apexu je obvykle náhodným nálezem, který odráží benigní balónování komunikace arachnoidálního prostoru s Meckelovou jeskyní. Tekutinou distendovaná Meckelova jeskyně má zvětšený zářez porus trigeminus a hladký expanzivní cystický prostor v anteromediální části petrózního apexu (obr. 17). Nález může odrážet intrakraniální hypertenzi, podobně jako prázdná sella, a je spojen se spontánním únikem mozkomíšního moku v důsledku dehiscence . Signální charakteristiky sledují CSF, s potlačením FLAIR. Mukózy petrózního apexu mají podobný vzhled, ale nenavazují na Meckelovu jeskyni; spíše ji komprimují, což vede k symptomům. Cholesterolové granulomy jsou T1 hyperintenzivní, vykazují susceptibilitu a nemají supresi FLAIR. Vrozené cholesteatomy i epidermoidy vykazují omezenou difuzi, neúplnou supresi FLAIR a žádné zesílení, ale vrozené cholesteatomy jsou lokalizovány v petrózním vrcholu, zatímco epidermoidy jsou v mozečkovém úhlu/prepontické cisterně a jsou mnohem více proliferativní, zasahují do více cisteren a obklopují bazilární tepnu (obr. 18). Chondroidní léze v petroklivální/petrookcipitální štěrbině vykazují charakteristické zobrazovací znaky na CT s kalcifikacemi prstenců a oblouků (obr. 19). Klivární chordomy vykazují rozsáhlou kostní destrukci, výraznou T2-hyperintenzitu, hemoragickou a kalcifikovanou susceptibilitu a voštinový enhancement pattern. Od makroadenomu hypofýzy je lze odlišit absencí selární masy, ušetřením sfenoidálního sinu a signálními charakteristikami. Existují ojedinělé kazuistiky intradurálních chordomů Meckelovy jeskyně a paragangliogliomu.

Aneuryzmata petrózního a kavernózního segmentu ICA mohou vzhledem k těsné blízkosti vést k masivnímu postižení Meckelovy jeskyně (obr. 20). Tyto segmenty jsou ohraničeny petrolingválním vazem. Prasklá aneuryzmata v obou lokalizacích nezpůsobují subarachnoidální krvácení, protože jsou extradurální, ale kavernózní prasklá aneuryzmata a disekce mohou způsobit karoticko-kavernózní píštěle.

.