Abstract
Sexually transmitted infectious (STI) colitis often raises concern for inflammatory bowel disease (IBD). W tym badaniu porównujemy cechy histologiczne IBD z zapaleniem jelita grubego wywołanym przez kiłę i lymphogranuloma venereum.
Grupa STI colitis obejmowała 10 unikalnych próbek biopsji jelita grubego od pacjentów z klinicznie potwierdzoną kiłą i/lub lymphogranuloma venereum. Próbki biopsji STI zostały porównane z pacjentami dopasowanymi pod względem wieku, płci i miejsca występowania z chorobą Crohna (n = 10) lub wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (n = 10). Wszystkie kontrole IBD miały ustaloną historię IBD (do 276 miesięcy obserwacji, średnia obserwacja = 102 miesiące).
Dyskryminujące cechy (P < .05) zapalenia jelita grubego STI obejmowały jego wyłączną identyfikację u mężczyzn zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności, którzy uprawiali seks z mężczyznami, ból odbytu i wydzielinę z odbytu. STI colitis zawierało triadę (1) minimalne aktywne przewlekłe uszkodzenie centryczne krypt, (2) brak eozynofilii śluzówkowej i (3) podśluzówkowe komórki plazmatyczne, obrzęk śródbłonka i okołonaczyniowe komórki plazmatyczne. Cechy niedyskryminujące (P > .05) obejmowały krwawienie z odbytnicy, wygląd endoskopowy, zmiany pominięte, owrzodzenia, zmiany aftowe, granulomaty, komórki olbrzymie ciała obcego, hiperplazję neuronalną, zwłóknienie i agregaty limfoidalne.
Pomimo że STI colitis ma wiele cech pokrywających się z IBD, histologiczne i kliniczne cechy różnicujące mogą być pomocne w konfrontacji z tą diagnozą różnicową.
Syfilis (czynnik sprawczy Treponema pallidum) jest klasycznie określany jako „wielki naśladowca” z powodu często subtelnej prezentacji klinicznej. Przewidywano, że w 2000 r. w Stanach Zjednoczonych będzie bliska eradykacji na podstawie malejących zachorowań.1,2 W kolejnych latach liczba zachorowań wzrosła ponad dwukrotnie, osiągając najwyższy obecnie poziom 16 663 przypadków rocznie.3 Mężczyźni stanowią ponad 90% nowo zgłoszonych przypadków, a mężczyźni uprawiający seks z mężczyznami (MSM) są dotknięci tą chorobą w nieproporcjonalnie dużym stopniu,1,3-5 co skłoniło Centers for Disease Control and Prevention (CDC) do określenia kiły jako „epidemii MSM „3.-Klasyczne objawy LGV, takie jak adenopatia pachwinowa i bolesne owrzodzenie narządów płciowych, są rzadkie, co sugeruje, że LGV może być trudne do dokładnego zdiagnozowania.9,15 Do częstszych objawów LGV należą: krwawienie z odbytu, ropne lub śluzowate upławy oraz zaparcia.15 W celu poprawy diagnostyki i leczenia zakażeń syfilitycznych i LGV, przedstawiliśmy niedawno nasze doświadczenia instytucjonalne z syfilitycznym i LGV zapaleniem jelita grubego (zakaźne zapalenie jelita grubego przenoszone drogą płciową).16 Stwierdziliśmy kliniczno-patologiczne pokrywanie się z nieswoistym zapaleniem jelit (inflammatory bowel disease, IBD) u kilku pacjentów z badania STI, u których początkowo rozpoznano IBD. W tym miejscu przedstawiamy udoskonaloną kliniczno-patologiczną definicję zapalenia jelita grubego STI dzięki wynikom badania kontrolowanego przypadków zapalenia jelita grubego STI i IBD.
Materiały i metody
To zatwierdzone przez instytucjonalną komisję rewizyjną badanie porównywało zapalenie jelita grubego STI i IBD. Badanie składało się z 10 próbek biopsji STI colitis wybranych prospektywnie na podstawie wcześniej opisanej morfologii STI,16 w tym intensywnego nacieku limfohistiocytarnego z widocznymi komórkami plazmatycznymi, agregatami limfoidalnymi i aktywnym przewlekłym uszkodzeniem centrycznym krypt. Wszyscy 10 pacjenci z zapaleniem jelita grubego STI mieli kliniczne potwierdzenie infekcji syfilitycznej (n = 7), LGV (n = 2) lub zarówno syfilitycznej, jak i LGV (n = 1), a wszystkie objawy zapalenia jelita grubego ustąpiły po antybiotykach, potwierdzając założenie, że infekcja przenoszona drogą płciową była podstawową przyczyną zapalenia jelita grubego. Próbki biopsji STI porównano z próbkami pobranymi od pacjentów dobranych pod względem wieku, płci i miejsca występowania z chorobą Leśniowskiego-Crohna (CD; n = 10) lub wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (UC; n = 10) Tabela 1. Wszystkie kontrole IBD miały ustalony wywiad w kierunku IBD, aby zapewnić prawidłową diagnozę etiologiczną (do 276 miesięcy obserwacji; średnia obserwacja = 102 miesiące). Wszystkie próbki biopsji wykazywały aktywne przewlekłe zapalenie jelita grubego, co pozwoliło na przeprowadzenie badań porównawczych pomiędzy aktywnymi przewlekłymi zmianami w STI colitis i IBD. Ostre zapalenie jelita grubego odnosiło się do nadżerek, owrzodzeń, zapalenia krypt i/lub ropni krypt. Przewlekłe zapalenie jelita grubego odnosiło się do metaplazji komórek Panetha, zwiększonego przewlekłego zapalenia blaszki właściwej i/lub zniekształceń architektonicznych. Wszyscy pacjenci z IBD nie byli leczeni immunosupresyjnie w czasie wykonywania biopsji, co minimalizuje możliwość wystąpienia zmian histologicznych związanych z leczeniem. Dwaj patolodzy specjalizujący się w gastroenterologii (C.A.A. i L.V.), którzy przeglądali wszystkie wcześniejsze patologie z pierwotnego badania16, również niezależnie przeglądali i oceniali wszystkie bieżące próbki pod kątem istotnych cech histomorfologicznych (cechy wyszczególnione w Tabeli 2 i Tabeli 3). Odnotowano istotne szczegóły kliniczno-patologiczne. Rozbieżne oceny punktowe były omawiane i ponownie przeglądane przez obu patologów, aż do ustalenia wzajemnie satysfakcjonującego wyniku konsensusu. Cechy kliniczno-patologiczne analizowano za pomocą testów χ2 i dokładnego Fishera.
Demografia pacjentów
Demografia pacjentów
Nieistotne statystycznie Różnice między zakaźnym zapaleniem jelita grubego przenoszonym drogą płciową a zapaleniem jelit
Nieistotne statystycznie różnice między zakaźnym zapaleniem jelita grubego przenoszonym drogą płciową a zapaleniem jelit jelit
Statystycznie istotne różnice pomiędzy STI Colitis a IBD
Statystycznie istotne Różnice pomiędzy STI Colitis a IBD
Wyniki
Statystycznie nieistotne różnice pomiędzy STI Colitis a IBD
Tabela 2 i Rycina 1 wyliczają szerokie kliniczno-patologiczne nakładanie się STI colitis i IBD, Podkreślając wyzwania diagnostyczne związane z dokładnym rozróżnieniem. Wiele cech historycznie przypisywanych IBD było tak samo reprezentowanych w STI colitis (P > .05), takich jak zmiany pominięte, zmiany aftowe, krwawa biegunka, ziarniniaki, komórki olbrzymie ciała obcego, hiperplazja neuronalna, zwłóknienie i agregaty limfoidalne. Przypadki STI colitis były najczęściej opisywane endoskopowo jako owrzodzone (7/10) lub rumieniowe (4/10), podobnie jak w przypadku IBD (CD: owrzodzenie = 6/10, rumień = 3/10; UC: owrzodzenie = 3/10, rumień = 8/10). Tenesmus, wydzielina, świąd, gorączka, nudności, wymioty, dreszcze i utrata masy ciała również nie były cechami różnicującymi. Ponadto, zarówno w STI colitis, jak i IBD stwierdzono zwiększoną liczbę komórek przewlekłego zapalenia błony śluzowej z widocznymi komórkami plazmatycznymi błony śluzowej, obrzękiem śródbłonka i okołonaczyniowymi komórkami plazmatycznymi. Architektura nacieku śluzówkowego (liniowy vs guzkowy) i rozmieszczenie (powierzchowna błona śluzowa vs głęboka błona śluzowa) również znacznie się pokrywały.
Ten diagram Venna ilustruje cechy istotnie związane z zakaźnym zapaleniem jelita grubego przenoszonym drogą płciową (STI) (po lewej), nieswoistym zapaleniem jelit (IBD; po prawej) oraz szeroko pokrywające się cechy widoczne zarówno w zapaleniu jelita grubego przenoszonym drogą płciową, jak i IBD (w środku).
HIV, ludzki wirus niedoboru odporności; MSM, mężczyźni uprawiający seks z mężczyznami.
Ten diagram Venna ilustruje cechy istotnie związane z zakaźnym zapaleniem jelita grubego przenoszonym drogą płciową (STI) (po lewej), zapalną chorobą jelit (IBD; po prawej) oraz szeroko pokrywające się cechy widoczne zarówno w zapaleniu jelita grubego przenoszonym drogą płciową, jak i IBD (w środku).
HIV, ludzki wirus niedoboru odporności; MSM, mężczyźni uprawiający seks z mężczyznami.
Statystycznie istotne różnice między STI colitis i IBD
Dyskryminujące cechy (P < .05) STI colitis obejmowały historię MSM zakażonego ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV), ból odbytu i wydzielinę z odbytu (tabele 1 i 3, rycina 1). STI colitis generalnie miało tylko minimalne aktywne przewlekłe uszkodzenia centryczne krypt (zapalenie krypt, ropnie krypt, zniekształcenie architektury i metaplazja komórek Panetha) i nie zawierało eozynofilii śluzówkowej Obraz 1. Podczas gdy śluzówkowe komórki plazmatyczne, obrzęk śródbłonka i okołonaczyniowe komórki plazmatyczne były cechami nieistotnymi statystycznie, podśluzówkowe komórki plazmatyczne, obrzęk śródbłonka i okołonaczyniowe komórki plazmatyczne były związane z STI colitis. Chociaż błona podśluzowa nie zawsze jest obecna w powierzchownych próbkach biopsyjnych, stwierdziliśmy, że może ona oferować pomocne wskazówki diagnostyczne, gdy jest obecna.
Charakterystyczna morfologia zakaźnego zapalenia jelita grubego przenoszonego drogą płciową (STI) (H&E). A-D, Widoczna jest dość nienaruszona architektura okrężnicy z głębokim naciekiem jednojądrowym (odpowiednio ×4, ×40, ×10, ×40). E, Podczas gdy głębokie zapalenie może ogniskowo przemieszczać krypty, w STI colitis brak jest wyraźnych uszkodzeń centrycznych krypt (×4). F-H, Przy najwyższej mocy, komórki plazmatyczne są widoczne zarówno w błonie śluzowej, jak i podśluzowej. Eozynofilia jest nieobecna (odpowiednio ×40, ×4, ×40).
Charakterystyczna morfologia zakaźnego zapalenia jelita grubego przenoszonego drogą płciową (STI) (H&E). A-D, Widoczna jest dość nienaruszona architektura okrężnicy z głębokim naciekiem jednojądrowym (odpowiednio ×4, ×40, ×10, ×40). E, Podczas gdy głębokie zapalenie może ogniskowo przemieszczać krypty, w STI colitis brak jest wyraźnych uszkodzeń centrycznych krypt (×4). F-H, Przy najwyższej mocy, komórki plazmatyczne są widoczne zarówno w błonie śluzowej jak i podśluzowej. Eozynofilia jest nieobecna (×40, ×4, ×40, odpowiednio).
W przeciwieństwie do tego, IBD wykazało wybitne aktywne przewlekłe uszkodzenie centryczne krypt ze zniekształceniem architektonicznym łatwo docenianym przy niskiej mocy Obraz 2 i Obraz 3. Podczas gdy w jednym przypadku STI colitis stwierdzono jedną komórkę Panetha (n = 1/10), komórki Panetha były znacznie częstsze i miały tendencję do występowania w większej liczbie w IBD (IBD: średnia, 5.25 komórek Panetha/pole wysokiej mocy; STI colitis: średnia, 0.1 komórek Panetha/hpf ). Eozynofilia śluzówkowa była również istotnie związana z IBD. Więcej niż 50 eozynofilów śluzówkowych/hpf było obecnych tylko w grupie IBD (IBD: średnia, 87 eozynofilów/hpf ; STI colitis: średnia, 22 eozynofilów/hpf ). Podczas gdy w grupie STI colitis występowało zapalenie podśluzówkowe bogate w komórki plazmatyczne, zapalenie podśluzówkowe w IBD było wzbogacone o limfocyty i histiocyty.
Charakterystyczna morfologia choroby Crohna (H&E). A-D, W przeciwieństwie do zakaźnego zapalenia jelita grubego przenoszonego drogą płciową, choroba Leśniowskiego-Crohna wykazuje na ogół wyraźne zaburzenia architektoniczne, które są łatwo dostrzegalne przy małej mocy. Należy zwrócić uwagę na wyraźne zniekształcenia architektoniczne z dużymi przestrzeniami wypadania krypt, niedoboru krypt, dziwacznych konfiguracji krypt i powierzchni villonodular (×4, ×40, ×4, ×40, odpowiednio). E i F, Przy większej mocy, dobrze widoczne są wybitne uszkodzenia centryczne krypt i eozynofilia (odpowiednio ×4, ×40). G i H, Podśluzówkowe przewlekłe zapalenie w nieswoistym zapaleniu jelit składa się z nacieku limfohistiocytarnego; podśluzówkowe komórki plazmatyczne nie rzucają się w oczy (odpowiednio ×10, ×40).
Charakterystyczna morfologia choroby Crohna (H&E). A-D, W przeciwieństwie do zakaźnego zapalenia jelita grubego przenoszonego drogą płciową, choroba Leśniowskiego-Crohna wykazuje na ogół wyraźne zaburzenia architektoniczne, które są łatwo dostrzegalne przy małej mocy. Należy zwrócić uwagę na wyraźne zniekształcenia architektoniczne z dużymi przestrzeniami wypadania krypt, niedoboru krypt, dziwacznych konfiguracji krypt i powierzchni villonodular (×4, ×40, ×4, ×40, odpowiednio). E i F, Przy większej mocy, dobrze widoczne są wybitne uszkodzenia centryczne krypt i eozynofilia (odpowiednio ×4, ×40). G i H, przewlekłe zapalenie podśluzówkowe w nieswoistych zapaleniach jelit składa się z nacieku limfohistiocytarnego; podśluzówkowe komórki plazmatyczne nie rzucają się w oczy (odpowiednio ×10, ×40).
Charakterystyczna morfologia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (H&E). Podobnie jak w chorobie Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego wykazuje wyraźne zaburzenia architektoniczne, łatwo dostrzegalne przy małej mocy (A-D; odpowiednio ×4, ×40, ×4, ×40). Charakterystyczna morfologia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (H&E). Podobnie jak w chorobie Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego wykazuje aktywne przewlekłe uszkodzenie centryczne krypt i eozynofilię (E i F, odpowiednio ×4 i ×40) oraz podśluzówkowe przewlekłe zapalenie bogate w limfocyty i histiocyty (G i H, odpowiednio ×4 i ×40).
Charakterystyczna morfologia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (H&E). Podobnie do choroby Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego wykazuje wyraźne zaburzenia architektoniczne, łatwo dostrzegalne przy małej mocy (A-D; odpowiednio ×4, ×40, ×4, ×40). Characteristic morphology of ulcerative colitis (H&E). Similar to Crohn disease, ulcerative colitis shows active chronic crypt centric injury and eosinophilia (E and F, ×4 and ×40, respectively) and submucosal chronic inflammation rich in lymphocytes and histiocytes (G and H, ×4 and ×40, respectively).
Dyskusja
W związku z rosnącą liczbą zakażeń syfilitycznych i LGV oraz ich ogólnie niespecyficznym obrazem klinicznym, patolodzy mogą odegrać integralną rolę w opiece nad pacjentami dzięki świadomości charakterystycznych wyników badań histopatologicznych w syfilitycznym i LGV zapaleniu jelita grubego (STI colitis). Opierając się na pracy innych,9,17-20 ostatnio przedstawiliśmy nasze instytucjonalne doświadczenie z zapaleniem jelita grubego STI.16 Pomimo wzrostu liczby zachorowań na kiłę i LGV, stwierdziliśmy, że kiłowe i LGV zapalenie jelita grubego jest niedostatecznie rozpoznawane. Ani kliniczne, ani patologiczne wrażenia nie obejmowały infekcji syfilitycznych lub LGV (z wyjątkiem autorów zaangażowanych w badanie). Spośród przypadków STI colitis, dla których podano kliniczne rozpoznania różnicowe, przedstawiono następujące wrażenia kliniczne: IBD (n = 3/10), condyloma acuminatum (n = 3/10), nowotwór złośliwy (n = 2/10) i nieokreślone zakażenie (n = 2/10).
Zgłosiliśmy kluczowe kliniczno-patologiczne „czerwone flagi” dla rozpoznania STI colitis jako historię kliniczną HIV+MSM z krwawieniem z odbytu i bólem odbytu, obrazy endoskopowe pokazujące owrzodzenia odbytu i histologię pokazującą intensywny naciek limfohistiocytarny z wybitnymi komórkami plazmatycznymi, agregaty limfoidalne i tylko minimalne aktywne przewlekłe uszkodzenie krypt.16 Ponieważ większości klinicystów i patologów brakuje informacji na temat statusu HIV i zachowań seksualnych w momencie badania, IBD jest często częściej brane pod uwagę u pacjentów z krwawieniem z odbytu, owrzodzeniami odbytu i aktywnym przewlekłym zapaleniem jelita grubego. Rzeczywiście, u trzech z 10 przypadków zapalenia jelita grubego spowodowanego STI rozpoznano IBD, a u jednego pacjenta zaplanowano resekcję odcinkową z powodu przypuszczalnego CD.16 Operacja została przerwana po wykazaniu organizmów T pallidum w barwieniu immunohistochemicznym Treponema; antybiotykoterapia okazała się skuteczna. Ten przypadek podkreśla, że dokładne odróżnienie STI colitis od IBD jest niezbędne do zapewnienia odpowiedniego postępowania i optymalnych wyników leczenia. Podczas gdy leczenie IBD obejmuje nadzór endoskopowy, immunosupresję i ewentualną resekcję chirurgiczną, STI colitis leczy się antybiotykami. Podobne obserwacje dotyczące błędnego rozpoznania STI colitis lub uznania go za IBD były opisywane przez innych.17,21-24 Gallegos i wsp.21 zaproponowali, aby zdecydowanie przedkładać LGV colitis nad IBD w następujących sytuacjach: (1) IBD oporne na leczenie, (2) historia MSM lub podróży, (3) klinicznie potwierdzone zakażenie i (4) ustąpienie objawów po zastosowaniu antybiotyków. Podobne podejście stosuje się do rozważań na temat syfilitycznego zapalenia jelita grubego.
Biorąc pod uwagę wyzwania diagnostyczne związane z dokładnym rozróżnieniem między STI colitis a IBD, przeprowadziliśmy badanie kontrolowane przypadków klinicznie potwierdzonych STI colitis i ustalonych przypadków IBD dopasowanych pod względem wieku, płci i lokalizacji (tabele 1-3, obrazy 1-3, rycina 1). Jak podejrzewaliśmy na podstawie powyższych doświadczeń, stwierdziliśmy szerokie kliniczno-patologiczne nakładanie się STI colitis i IBD. Stwierdziliśmy, że triada trzech cech histologicznych była wyróżniająca dla STI colitis (P < .05): (1) brak wybitnych aktywnych przewlekłych uszkodzeń centrycznych krypt (zapalenie krypt, ropnie krypt, zniekształcenie architektury i metaplazja komórek Panetha), (2) brak eozynofilii śluzówkowej i (3) podśluzówkowe komórki plazmatyczne, obrzęk śródbłonka i okołonaczyniowe komórki plazmatyczne. W przeciwieństwie do IBD, w IBD stwierdzono wyraźne aktywne, przewlekłe uszkodzenie centryczne krypt, metaplazję komórek Panetha, eozynofilię śluzówkową oraz podśluzówkowe zapalenie wzbogacone o limfocyty i histiocyty. Większa niż 50 eozynofilów śluzówkowych/hpf była wyłączną cechą IBD, zapewniając wiarygodną wskazówkę diagnostyczną.
Główną słabością tego badania jest mała wielkość próby. W związku z tym zalecamy, aby rozpoznanie STI colitis pozostało rozpoznaniem kliniczno-patologicznym, które wymaga korelacji z odpowiednimi parametrami klinicznymi (klinicznie potwierdzone testy kiłowe i/lub LGV) i histologiczną triadą STI colitis opisaną powyżej. Wypisujemy takie przypadki opisowo z adnotacją i osobistą komunikacją bezpośrednio ze świadczeniodawcą dotyczącą naszego zaniepokojenia STI colitis i zalecamy ocenę kliniczną w kierunku kiły i LGV. Utrzymujemy, że potwierdzenie STI colitis najlepiej jest uzyskać za pomocą testów klinicznych, ponieważ testy molekularne i immunohistochemiczne T pallidum i LGV na blokach tkanek zatopionych w parafinie nie są szeroko dostępne, a ich czułość i swoistość nie są jeszcze dobrze ustalone.16 W związku z tym, ten ulepszony opis STI colitis jest praktycznym narzędziem pozwalającym na wyselekcjonowanie przypadków wymagających dodatkowych testów klinicznych. Stwierdziliśmy, że uwzględnienie w raporcie patologicznym specyficznych strategii badania STI colitis prowadzi do poprawy zgodności i że większość klinicystów uważa formalną konsultację w zakresie chorób zakaźnych za przydatną w postępowaniu z pacjentami z klinicznie potwierdzonym STI colitis.
Syfilis jest najpierw oceniany za pomocą testów niereponemalnych (szybka reagina osoczowa lub Venereal Disease Research Laboratory).25 Przypadki dodatnie są odruchowo wysyłane do miareczkowania przeciwciał i testów swoistych dla treponemu (fluorescencyjne pochłanianie przeciwciał treponemalnych lub aglutynacja cząsteczek T pallidum). W celu oceny LGV wymaz z odbytnicy można wysłać do badania na obecność Chlamydia trachomatis (hodowla, immunofluorescencja bezpośrednia lub wykrywanie kwasu nukleinowego).26,27 Badanie amplifikacji kwasu nukleinowego w kierunku C trachomatis w odbytnicy nie zostało jeszcze zatwierdzone przez Amerykańską Agencję Żywności i Leków, chociaż laboratoria, które przeprowadziły badania walidacyjne Clinical Laboratory Improvement Amendments, mogą dostarczyć wyniki przydatne w postępowaniu klinicznym.28 Co ważne, łatwiejsza do pobrania próbka moczu lub cewki moczowej jest zbyt mało czuła do badania w kierunku STI colitis; wrzód lub nieregularność błony śluzowej jelita grubego musi być obficie wymazana w celu właściwej oceny LGV. Lubrykanty mogą mieć właściwości bakteriobójcze i należy ich unikać, a próbki zanieczyszczone grubym kałem należy wyrzucić.29 Pozytywne wyniki testów na obecność C trachomatis mogą być wysłane do laboratorium referencyjnego w celu wykonania badań amplifikacyjnych swoistych dla LGV serotypów L1-, L2- i L3, aby postawić ostateczne rozpoznanie potwierdzonego LGV. Jednakże, ponieważ badania specyficzne dla LGV nie są szeroko dostępne, większość klinicystów decyduje się na rozpoznanie prawdopodobnego LGV. Prawdopodobne LGV wymaga dodatniego wyniku testu na obecność Chlamydii (hodowla, immunofluorescencja bezpośrednia, amplifikacja kwasu nukleinowego, odczyn wiązania dopełniacza >1:64 lub wysokie miano przeciwciał immunoglobuliny A przeciwko większemu białku błony zewnętrznej) u pacjenta z zespołem klinicznym najbardziej zgodnym z LGV, takim jak obecność zapalenia odbytu lub limfadenopatii pachwinowej/obojczykowej lub partner seksualny z LGV.28,30-W celu potwierdzenia skutecznej eradykacji i wykluczenia reinfekcji zaleca się powtórzenie badań przesiewowych w kierunku STI 3 miesiące po wstępnej diagnozie.14
W oparciu o zachowania wysokiego ryzyka u pacjentów z zakażeniami syfilitycznymi i LGV warto przeprowadzić dodatkowe badania w kierunku HIV, wirusowego zapalenia wątroby typu B i zapalenia wątroby typu C u pacjentów z klinicznie potwierdzonym STI colitis.14,26,28,33-38 W naszej serii rozpoznanie STI colitis było często wydarzeniem pośrednim, które doprowadziło do rozpoznania HIV. Nasza obserwacja odzwierciedla większy krajowy trend, zgodnie z którym koinfekcje syfilityczne i HIV występują u do 66,7% MSM (mediana, 44,8%),1 a koinfekcje LGV i HIV występują u 67% do 100% MSM (iloraz szans, 8,19; 95% przedział ufności, 4,68-14,33).39 Na podstawie tych związków CDC zaleca co najmniej coroczne badania w kierunku kiły, chlamydii i rzeżączki u MSM, z krótszymi odstępami czasu w przypadku osób mających wielu lub anonimowych partnerów (co najmniej co 3-6 miesięcy).28
Na zakończenie wykazaliśmy, że STI colitis i IBD mają wiele wspólnych cech klinopatologicznych i przedstawiliśmy ulepszony opis STI colitis. Podkreślamy, że STI colitis jest rozpoznaniem kliniczno-patologicznym wymagającym spełnienia zarówno parametrów klinicznych (potwierdzające badanie STI), jak i patologicznych (brak widocznych aktywnych przewlekłych uszkodzeń krypt, brak eozynofilii śluzówkowej, obecność podśluzówkowych komórek plazmatycznych, obrzęku śródbłonka i okołonaczyniowych komórek plazmatycznych). Chociaż wiedza o statusie pacjenta HIV+ MSM jest dodatkową pomocną wskazówką, STI colitis powinno być brane pod uwagę w każdym przypadku aktywnego przewlekłego zapalenia jelita grubego, ponieważ niektórzy pacjenci mogą mieć nierozpoznane czynniki ryzyka, a prawdziwe morfologiczne spektrum STI colitis jest nie do końca poznane. Podkreślamy, że otwarty dialog i partnerstwo z lekarzem jest niezwykle ważne, ponieważ rozpoznanie to wymaga potwierdzających badań klinicznych. Świadomość tych kliniczno-patologicznych wskazówek jest kluczowa dla rozwikłania podstawowego rozpoznania, uniknięcia pułapki diagnostycznej IBD, zapewnienia właściwego postępowania i zapobiegania dalszemu rozprzestrzenianiu się STI colitis, w tym HIV.
Dziękujemy Michaelowi A. Arnoldowi, MD, PhD, i Shawnowi Scully za pomoc w konstrukcji obrazu.
.
.
. . Dostęp 4 sierpnia 2014.
.
.
:
;
.
et al.
.
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
.
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
. . Dostęp 4 sierpnia, 2014.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
. . Dostęp 4 sierpnia 2014.
.
.
:
;
.
.
. . Dostęp 9 sierpnia, 2014.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
;
.
.
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
.