Les symptômes de l’hypercalcémie peuvent être secondaires à la concentration élevée de calcium elle-même ou à la cause sous-jacente. L’hypercalcémie devient généralement symptomatique à une concentration de 12-14 mg/dl (3,0-3,5 mmol/l) . Les symptômes sont principalement liés aux voies gastro-intestinales et rénales et aux systèmes nerveux et musculo-squelettique. Ils comprennent des douleurs abdominales, une réduction de l’appétit, une néphrolithiase, une humeur dépressive, des maux de tête, une confusion, une léthargie et une faiblesse musculaire . De 80 à 90 % des cas d’hypercalcémie sont secondaires à une tumeur maligne ou à une hyperparathyroïdie primaire, mais de nombreux autres troubles peuvent provoquer une hypercalcémie. Parmi les plus importants, citons le syndrome lait-alcali, l’intoxication à la vitamine D et les maladies granulomateuses telles que la sarcoïdose. Le syndrome lait-alcali est maintenant la troisième cause la plus fréquente et représente environ 12 % des cas. Le bilan diagnostique initial de l’hypercalcémie comprend la PTH sérique, le phosphore, le 25-OH-cholécalciférol et le 1,25 OH2-cholécalciférol, et le calcium urinaire.

Notre patient présentait une hypercalcémie symptomatique profonde, qui provoquait une léthargie, des troubles cognitifs et une faiblesse musculaire. Le bilan pour une malignité était négatif et elle a donné une histoire d’ingestion de calcium et d’alcali. Les données de laboratoire clinique étaient caractéristiques du syndrome lait-alcali et nous avons exclu d’autres causes d’hypercalcémie .

Au début du 20ème siècle, les antiacides contenant du calcium et le lait étaient utilisés pour traiter la maladie de l’ulcère peptique. Cette thérapie était parfois associée à une toxicité . Hardt et Rivers ont identifié le syndrome lait-alcali en 1923 et ont signalé qu’il provoquait des maux de tête, des nausées, des vomissements, des vertiges, des douleurs musculo-squelettiques et une faiblesse . Aujourd’hui, ce syndrome continue de se manifester chez les patients qui ont ingéré de grandes quantités de calcium, plus de 4 g/jour d’alcali absorbable, notamment sous forme de carbonate de calcium. Le syndrome lait-alcali était devenu moins fréquent avec l’utilisation de thérapies non alcalines pour la maladie de l’ulcère gastro-duodénal, mais l’incidence a récemment augmenté, probablement secondaire à l’utilisation du carbonate de calcium pour l’ostéoporose et l’hyperphosphatémie chez les patients atteints de maladie rénale chronique .

La pathophysiologie du syndrome lait-alcali est mal comprise. On ne sait pas pourquoi seuls certains individus sont affectés par une ingestion excessive, mais il a été suggéré qu’ils absorbent plus de calcium que les autres . La triade du syndrome lait-alcali comprend l’hypercalcémie, l’alcalose métabolique et l’insuffisance rénale. L’hypercalcémie entraîne une réduction du taux de filtration glomérulaire, une augmentation de l’excrétion de sodium, une déplétion de l’eau corporelle totale et une suppression de l’hormone parathyroïdienne endogène. Cela entraîne une augmentation de la réabsorption du bicarbonate et une alcalose métabolique. L’alcalose augmente la réabsorption du calcium dans le néphron distal, ce qui aggrave l’hypercalcémie. Ce cycle se poursuit tant que du calcium et des alcalins absorbables sont ingérés (figure 1).

Pathogénie explication physiologique de l’apport élevé de calcium comme cause d’hypercalcémie.

Le syndrome peut se présenter de trois façons : aigu, subaigu et chronique. La présentation aiguë comprend la faiblesse, la myalgie, l’irritabilité et l’apathie. Le syndrome lait-alcali avancé ou chronique, autrement connu sous le nom de syndrome de Burnett, implique une hypercalcémie sévère, une rétention de phosphate et une insuffisance rénale irréversible. Cette présentation peut être accompagnée d’une calcification ectopique. La présentation subaiguë, comme chez notre patient, entraîne une insuffisance rénale réversible et s’améliore généralement en quelques semaines après l’arrêt de l’administration orale de calcium et d’alcali. Un traitement conservateur et des mesures de soutien telles que des fluides intraveineux doivent également être administrés .