Abstract
L’élévation du segment ST en l’absence de syndrome coronaire aigu peut être observée dans de multiples conditions, y compris la péricardite aiguë et le vasospasme coronaire, mais elle est rarement observée avec une hypercalcémie sévère. Les auteurs présentent le cas d’une femme de 81 ans ayant des antécédents de cancer épidermoïde du poumon de stade 4, qui s’est présentée aux urgences avec une fatigue profonde, une faiblesse, une anorexie et une somnolence deux semaines après son premier cycle de chimiothérapie. De plus, elle se plaignait d’une douleur thoracique du côté droit associée à un essoufflement qui s’aggravait, ainsi que d’un engourdissement du bras droit. Un ECG obtenu à son arrivée à l’hôpital a montré un sus-décalage diffus du segment ST (dérivations V3-V6, I, II, III et aVF). Les analyses de base ont révélé un taux de calcium de 20,4 mg/dl et une élévation de la protéine liée à l’hormone parathyroïdienne (PTHrP) de 135 pg/ml. La troponine I est restée dans les limites normales. Des EKS en série obtenus pendant l’hospitalisation du patient ont montré la résolution du sus-décalage du segment ST au fur et à mesure que le taux de calcium se normalisait. Ce cas souligne l’importance de l’hypercalcémie comme diagnostic différentiel de l’élévation du segment ST et du raccourcissement de l’intervalle QT en l’absence de syndrome coronarien aigu. La sensibilisation à ces modifications de l’ECG est essentielle pour le diagnostic précoce, la reconnaissance et le traitement approprié.
1. Introduction
L’élévation du segment ST en l’absence de syndrome coronarien aigu peut être observée dans de multiples conditions, notamment une péricardite aiguë, un vasospasme coronarien, une repolarisation précoce et une pression intracrânienne accrue . Dans de rares cas, une élévation du segment ST a été reconnue dans le cadre d’une hypercalcémie sévère. Des études antérieures, limitées pour la plupart à des rapports de cas et des séries de cas, ont démontré une telle association. Nous rapportons ici un cas d’élévation diffuse du segment ST imitant un syndrome coronarien aigu dans le cadre d’une hypercalcémie sévère causée par un carcinome épidermoïde métastatique. Des électrocardiogrammes en série ont démontré la résolution des modifications du segment ST en même temps que la normalisation du taux de calcium sérique. Ce cas souligne l’importance de reconnaître l’hypercalcémie comme une cause importante de l’élévation du segment ST.
2. Rapport de cas
Une femme de 81 ans s’est présentée aux urgences (ER) avec des plaintes de fatigue profonde, de faiblesse, d’anorexie et de somnolence. On lui avait récemment diagnostiqué un cancer épidermoïde du poumon de stade IV (figure 1). Elle avait également des antécédents d’hypertension, de maladie pulmonaire obstructive chronique et de tabagisme important ; cependant, elle n’avait pas d’antécédents d’infarctus du myocarde ou de maladie cardiaque. Deux semaines avant son admission, elle avait reçu sa première séance de chimiothérapie. Par la suite, ses symptômes de fatigue et de faiblesse se sont progressivement aggravés. Elle a également signalé une vague douleur thoracique du côté droit associée à un essoufflement ainsi qu’une sensation de picotement le long du bras droit. À son arrivée aux urgences, elle était léthargique et avait une tension artérielle (TA) de 92/55 mmHg, une fréquence cardiaque (FC) de 101/min et une fréquence respiratoire (FR) de 24/min à l’air ambiant. À l’examen physique, elle était déshydratée et mal nourrie. Elle avait un S1 et un S2 normaux, sans souffle et sans sensibilité de la paroi thoracique à l’examen cardiaque. L’examen pulmonaire a révélé une diminution des bruits respiratoires du côté droit de la poitrine, avec un bruit sourd à la percussion. Il y avait également un ganglion lymphatique supraclaviculaire droit hypertrophié. Les premiers examens de laboratoire ont révélé un taux élevé de calcium sérique. Le calcium non corrigé était de 19,6 mg/dl, l’albumine sérique était de 3 mg/dl, le calcium corrigé pour l’albumine était de 20,4 mg/dl (plage normale 8,4-10,2 mg/dl) en utilisant la formule (Ca corrigé = Ca+ + 0,8 ∗ (4-albumine)), et la PTHrP (PTH-related peptide) élevée était de 135 pg/ml. Les autres résultats de laboratoire notables comprenaient un taux élevé d’azote uréique du sang (BUN) de 33 mg/dl, de créatinine de 1,33 mg/dl, de globules blancs (WBC) de 18,2 et d’hémoglobine (Hb) de 12,4 mg/dl. Le taux de troponine I était normal (0,003 ng/ml). L’ECG a révélé une élévation diffuse du segment ST dans les dérivations V3-V6, I, II, III et aVF (figure 2). La durée du QRS était de 76 ms, l’intervalle QT de 314 ms et l’intervalle QT corrigé de 400 ms. La radiographie du thorax a montré un large épanchement pleural droit. Elle a été traitée avec du sérum physiologique intraveineux, de la calcitonine, du pamidronate et du décadron. Le lendemain, le taux de calcium corrigé avait diminué à 15,4 mg/dl, et un nouvel ECG (figure 3) a montré une résolution partielle de la moindre élévation du segment ST. L’intervalle QT a également augmenté de 400 à 418 ms. L’ECG s’est normalisé au jour 3 du traitement (figure 4), tandis que le taux de calcium a atteint son nadir à 11,2 mg/dl après une semaine de traitement.
3. Discussion
L’hypercalcémie est une condition médicale relativement fréquente. Elle est couramment observée dans le cadre de la malignité où elle est associée au cancer du poumon, du sein et des reins et dans le myélome multiple. En général, l’hypercalcémie est observée chez 10 à 20 % des adultes atteints de cancer. Les autres étiologies de l’hypercalcémie acquise comprennent l’hyperparathyroïdie, l’immobilisation, l’intoxication à la vitamine D, le syndrome lait-alcali, la sarcoïdose et d’autres troubles granulomateux. Notre patient présentait un cancer du poumon épidermoïde métastatique avancé en l’absence de lésions osseuses lytiques, ce qui suggère une étiologie paranéoplasique pour l’hypercalcémie. D’autres facteurs contributifs comprenaient la déshydratation et l’immobilisation.
L’hypercalcémie est associée à des changements distincts sur l’ECG. La plupart des changements sont transitoires et se résolvent avec la correction de l’hypercalcémie. Les résultats classiques de l’ECG comprennent un intervalle QT court qui peut être mesuré en calculant la distance entre le début du complexe QRS et l’origine (QoT), l’apex (QaT) ou la fin (QeT) de l’onde T (Figure 5). Le point de coupure du QTc en dessous duquel le risque de mortalité augmente est de 400 ms . Un QoT ou un QaT court est plus spécifique de l’hypercalcémie que les intervalles QTc globaux . Chez notre patient, l’intervalle QTc était raccourci et mesuré à 400 ms. Alors qu’un intervalle QT court est couramment observé dans l’hypercalcémie, d’autres causes d’intervalle QT court acquis incluent l’hyperkaliémie ou en association avec des médicaments tels que les digitaliques qui ont été exclus.
En général, l’hypercalcémie provoque une altération de l’équilibre ionique qui modifie les potentiels de la membrane cellulaire du myocarde, ce qui entraîne une augmentation de la contractilité myocardique. Le résultat frappant de l’ECG observé chez notre patient était la présence d’une élévation diffuse du segment ST imitant le syndrome coronarien aigu. Bien qu’un tel résultat ait déjà été rapporté dans la littérature, principalement dans des rapports de cas, dans ce cas, nous avons été en mesure d’établir une tendance et une corrélation entre les résultats de l’ECG depuis le diagnostic initial jusqu’à la résolution des changements ST en mesurant les niveaux de calcium et en répétant les ECG à intervalles réguliers. Bien que l’ECG de ce patient ait montré des élévations diffuses, il a également montré un intervalle QT court concomitant avec une onde T en forme d’entaille plus communément associée à l’hypercalcémie. Compte tenu de l’absence de modifications réciproques de l’ECG, de la troponine I normale et de l’absence de symptômes angineux typiques, aucune autre évaluation cardiaque n’a été effectuée. Bien que l’échocardiographie n’ait pas été réalisée chez nos patients, elle peut être utile pour améliorer la spécificité du diagnostic dans certains cas. Différents résultats échocardiographiques peuvent suggérer différentes entités pathologiques. Par exemple, la présence d’une anomalie régionale du mouvement de la paroi suggère une ischémie myocardique, la présence d’une déformation du ventricule droit (VR) suggère une embolie pulmonaire sous-jacente, et la présence d’un volet de dissection dans l’aorte ascendante peut être observée dans une dissection aortique.
L’ECG d’un patient hypercalcémique peut également démontrer une prolongation des intervalles PR et QRS, une augmentation de l’amplitude du complexe QRS, des ondes d’Osborn (J), une élévation du point J (y compris la repolarisation précoce et l’ECG de type Brugada), des ondes T biphasiques inversées ou crantées, et des ondes U proéminentes . Dans une vaste série de cas réalisée par Littman et al. 16 cas d’hypercalcémie grave avec élévation concomitante du segment ST sur les ECG imitant un syndrome coronarien aigu ont été décrits. L’étiologie la plus fréquente de l’hypercalcémie dans cette population était la malignité, suivie de l’hyperparathyroïdie. La majorité des patients étaient des hommes (75 %), le taux moyen de calcium sérique était de 14,3 ± 2,9 mg/dl, et les élévations du segment ST étaient le plus souvent observées dans les dérivations thoraciques antérieures et présentaient un aspect caractéristique de » pelle » et n’étaient pas suivies d’une onde T distincte. Notre patient présentait un taux de calcium sérique étonnamment élevé à l’admission, bien plus élevé que le taux de calcium moyen rapporté par Littman et al. De plus, le suivi en série des modifications de l’ECG avec l’hypercalcémie a été corrigé au fur et à mesure que l’hypercalcémie se résolvait.
Une enquête antérieure sur le mécanisme des modifications de l’ECG induites par l’hypercalcémie par Kazama et al. a utilisé un modèle animal pour étudier la modification du potentiel d’action dans le cadre d’un calcium élevé. Une solution calcique hautement concentrée a été ajoutée à la surface du cœur, et un double enregistrement du potentiel d’action des cellules myocardiques et de l’électrocardiogramme a été effectué. Deux minutes après l’exposition du tissu cardiaque à la solution calcique hautement concentrée, l’enregistrement du potentiel d’action a montré que la pente de la phase 2 devenait plus raide et que la durée devenait plus courte avec une durée inchangée de la phase 3. Ce changement était accompagné d’une bosse à la fin du complexe QRS élargi dans l’ECG (onde Osborn ou J). Trente minutes plus tard, la pente de la phase 3 est devenue plus raide et la durée est devenue plus courte, ce qui a été corrélé avec l’absence d’ondes Osborn sur l’ECG et des intervalles QT nettement raccourcis .
Le mécanisme de l’élévation du segment ST induite par l’hypercalcémie n’est pas entièrement compris. On suppose que le raccourcissement de l’intervalle QT induit par l’hypercalcémie pourrait se faire aux dépens du segment ST, entraînant le déplacement des ondes T vers la fin du complexe QRS, ce qui provoquerait l’apparition d’une élévation du segment ST. Cette hypothèse est étayée par l’apparence creusée du segment et l’absence de déflexions supplémentaires qui seraient en corrélation avec les ondes T suivant les complexes QRS. D’autres possibilités incluent le développement d’une onde T biphasique ou aplatie qui imite une élévation du segment ST. En outre, la modification de l’équilibre du flux ionique dans les canaux potassiques et calciques peut également entraîner de telles modifications du segment ST. D’autres facteurs différentiels à prendre en compte pour l’évaluation de l’élévation du segment ST en l’absence de SCA comprennent la repolarisation précoce, la péricardite, la cardiomyopathie hypertrophique, l’augmentation de la pression intracrânienne et le syndrome de Brugada (tableau 1).
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
En général, alors que l’élévation du point J, y compris la repolarisation précoce et l’ECG de type Brugada, est associée à un risque plus élevé de tachyarythmie ventriculaire, ce risque n’est pas courant dans le cadre d’une hypercalcémie. Dans une étude menée par Sonoda et al. 89 patients atteints d’hypercalcémie ont été analysés. Un point J élevé a été observé chez 30 % d’entre eux ; toutefois, aucune arythmie fatale n’a été observée pendant la période d’étude. À l’inverse, dans quelques rapports de cas, l’hypercalcémie et un schéma de type Brugada ont entraîné une fibrillation ventriculaire. L’arythmie ventriculaire induite par l’hypercalcémie est un phénomène rare et particulièrement plus fréquent en association avec l’hyperparathyroïdie. La parathormone a un effet inotrope positif indépendant ainsi qu’un effet chronotrope sur les myocytes cardiaques qui, en présence d’une hypercalcémie, entraîne une diminution de la vitesse de conduction ventriculaire et un raccourcissement de la période réfractaire, ce qui augmente le risque de réentrée et de développement d’une fibrillation ventriculaire . Pour les patients présentant des symptômes aigus et ceux présentant une hypercalcémie modérée à sévère (calcium >12 mg/dl), une prise en charge rapide et une hospitalisation sont nécessaires. L’objectif du traitement est de favoriser l’excrétion rénale du calcium à l’aide de liquides intraveineux (IV) et de prévenir une nouvelle résorption osseuse. Les diurétiques de l’anse ne sont pas recommandés, sauf en cas d’insuffisance rénale ou d’insuffisance cardiaque. Dans ce cas, l’expansion volumique doit précéder l’administration de diurétiques de l’anse pour éviter l’hypotension et l’aggravation des lésions rénales. La calcitonine est utile en cas d’hypercalcémie réfractaire à la diurèse saline. Elle est utilisée pour abaisser de façon aiguë les niveaux de calcium (efficace dans les 4-6 heures) avec une tachyphylaxie survenant après environ 3 jours, probablement en raison de la régulation négative des récepteurs de la calcitonine sur les ostéoclastes. Les glucocorticoïdes sont utilisés dans le cadre d’une hypercalcémie médiée par des tumeurs sécrétant de la vitamine D ou des lymphomes. Les bisphosphonates sont le traitement de première intention et également le pilier du traitement à long terme (efficace dans les 2 à 4 jours). Le traitement par les bisphosphonates nécessite une fonction rénale adéquate, et la prudence est de mise avec ces agents en cas de dysfonctionnement rénal. Chez les patients résistants ou intolérants au traitement par bisphosphonate, l’utilisation hors AMM du dénosumab, qui réduit également la résorption osseuse médiée par les ostéoclastes, peut être recommandée. Pour les patients qui présentent des taux de calcium sérique supérieurs à 18 mg/dL (4,5 mmol/L), avec des symptômes neurologiques ou une fonction rénale compromise, en particulier les patients oliguriques, l’hémodialyse est un choix approprié pour réduire rapidement les taux de calcium .
4. Conclusion
En l’absence de suspicion clinique de syndrome coronarien aigu, l’interprétation de l’ECG doit être soigneusement intégrée à la prise en compte du tableau clinique global. L’hypercalcémie doit être prise en compte dans le diagnostic différentiel de l’élévation du segment ST en l’absence de syndrome coronarien aigu. La présence d’un intervalle QT court renforce ce diagnostic. La sensibilisation aux changements électrophysiologiques liés à l’hypercalcémie est importante pour une reconnaissance précoce et un traitement approprié.
Conflits d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts.