Los síntomas de la hipercalcemia pueden ser secundarios a la propia concentración elevada de calcio o a la causa subyacente. La hipercalcemia suele ser sintomática a partir de una concentración de 12-14 mg/dl (3,0-3,5 mmol/l). Los síntomas están relacionados predominantemente con los tractos gastrointestinal y renal y los sistemas nervioso y musculoesquelético. Entre ellos se encuentran el dolor abdominal, la disminución del apetito, la nefrolitiasis, el estado de ánimo deprimido, el dolor de cabeza, la confusión, el letargo y la debilidad muscular . De todos los casos de hipercalcemia, el 80-90% son secundarios a una neoplasia o a un hiperparatiroidismo primario, pero muchos otros trastornos pueden causar hipercalcemia. Algunos de los que es importante recordar son el síndrome lácteo-alcalino, la intoxicación por vitamina D y las enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis. El síndrome lácteo-alcalino es actualmente la tercera causa más común y representa alrededor del 12% de los casos. La evaluación diagnóstica inicial de la hipercalcemia incluye la PTH sérica, el fósforo, el 25-OH-colecalciferol y el 1,25 OH2-colecalciferol, y el calcio en la orina.

Nuestra paciente tenía una hipercalcemia sintomática profunda, que causaba letargo, trastornos cognitivos y debilidad muscular. El estudio de malignidad fue negativo y la paciente presentó una historia de ingestión de calcio y álcalis. Los datos del laboratorio clínico eran característicos del síndrome lácteo-alcalino y excluimos otras causas de hipercalcemia.

A principios del siglo XX, se utilizaban antiácidos que contenían calcio y leche para tratar la enfermedad de úlcera péptica. A veces esta terapia se asociaba a la toxicidad . Hardt y Rivers identificaron el síndrome leche-álcali en 1923 e informaron de que causaba dolor de cabeza, náuseas, vómitos, mareos, dolores musculoesqueléticos y debilidad . En la actualidad, este síndrome sigue produciéndose en pacientes que han ingerido grandes cantidades de calcio, más de 4 g/día con álcalis absorbibles, especialmente en forma de carbonato de calcio . El síndrome leche-álcali se había hecho menos frecuente con el uso de terapias no alcalinas para la enfermedad de la úlcera péptica, pero su incidencia ha aumentado recientemente, probablemente como consecuencia del uso de carbonato cálcico para la osteoporosis y la hiperfosfatemia en pacientes con enfermedad renal crónica.

La fisiopatología del síndrome leche-álcali no se conoce bien. No está claro por qué sólo algunos individuos se ven afectados por la ingestión excesiva, pero se ha sugerido que absorben más calcio que otros . La tríada del síndrome leche-álcali incluye hipercalcemia, alcalosis metabólica e insuficiencia renal. La hipercalcemia provoca una reducción de la tasa de filtración glomerular, un aumento de la excreción de sodio, el agotamiento del agua corporal total y la supresión de la hormona paratiroidea endógena. Esto conduce a un aumento de la reabsorción de bicarbonato y a una alcalosis metabólica. La alcalosis aumenta la reabsorción de calcio en la nefrona distal, agravando así la hipercalcemia. Este ciclo continúa mientras se ingiera calcio y álcalis absorbibles (Figura 1).

Explicación fisiológica de la ingesta de altas cantidades de calcio como causa de hipercalcemia.

El síndrome puede presentarse de tres formas: aguda, subaguda y crónica. La presentación aguda incluye debilidad, mialgia, irritabilidad y apatía. El síndrome lácteo-alcalino avanzado o crónico, también conocido como síndrome de Burnett, implica hipercalcemia grave, retención de fosfato e insuficiencia renal irreversible. Esta presentación puede ir acompañada de calcificación ectópica. La presentación subaguda, como en nuestra paciente, provoca una insuficiencia renal reversible y suele mejorar en un periodo de semanas tras la retirada del calcio y los álcalis orales. También debe administrarse un tratamiento conservador y medidas de apoyo, como líquidos intravenosos.