Symptomer ved hypercalcæmi kan være sekundære til den forhøjede calciumkoncentration i sig selv eller til den underliggende årsag. Hypercalcæmi bliver normalt symptomatisk ved en koncentration på 12-14 mg/dl (3,0-3,5 mmol/l) . Symptomerne er overvejende relateret til mave-tarm- og nyrekanalerne samt nervesystemet og bevægeapparatet. Disse omfatter mavesmerter, nedsat appetit, nefrolithiasis, deprimeret humør, hovedpine, forvirring, sløvhed og muskelsvaghed . Af alle tilfælde af hypercalcæmi er 80-90 % sekundært betinget af malignitet eller primær hyperparathyroidisme, men mange andre sygdomme kan forårsage hypercalcæmi . Nogle få, der er vigtige at huske, er mælkealkalisyndromet, D-vitaminforgiftning og granulomatøse sygdomme som f.eks. sarkoidose. Mælkealkalisyndromet er nu den tredje mest almindelige årsag og tegner sig for ca. 12 % af tilfældene . Den indledende diagnostiske undersøgelse for hypercalcæmi omfatter serum-PTH, fosfor, 25-OH-cholecalciferol og 1,25 OH2-cholecalciferol samt calcium i urinen.
Vores patient havde dyb symptomatisk hypercalcæmi, som forårsagede lethargi, kognitive forstyrrelser og muskelsvaghed. Undersøgelse for malignitet var negativ, og hun oplyste en historie om indtagelse af calcium og alkali. De kliniske laboratoriedata var karakteristiske for mælk-alkali-syndromet, og vi udelukkede andre årsager til hypercalcæmi .
I begyndelsen af det 20. århundrede blev calciumholdige antacida og mælk anvendt til behandling af mavesårssygdomme. Nogle gange var denne behandling forbundet med toksicitet . Hardt og Rivers identificerede mælk-alkali-syndromet i 1923 og rapporterede, at det forårsagede hovedpine, kvalme, opkastninger, svimmelhed, smerter i bevægeapparatet og svaghed . I dag forekommer dette syndrom fortsat hos patienter, der har indtaget store mængder calcium, over 4 g/dag med absorberbar alkali, især i form af calciumcarbonat . Mælke-alkali-syndromet var blevet mindre hyppigt med brugen af ikke-alkaliske behandlinger for mavesårssygdomme, men forekomsten er for nylig steget, sandsynligvis sekundært til brugen af calciumcarbonat mod osteoporose og hyperfosfatæmi hos patienter med kronisk nyresygdom .
Patofysiologien bag mælke-alkali-syndromet er dårligt forstået. Det er uklart, hvorfor kun nogle personer påvirkes af overdreven indtagelse, men det er blevet foreslået, at de optager mere calcium end andre . Triaden af mælk-alkali-syndromet omfatter hypercalcæmi, metabolisk alkalose og nyreinsufficiens . Hypercalcæmi forårsager nedsat glomerulær filtrationshastighed, øget natriumudskillelse, udtømning af det samlede kropsvand og undertrykkelse af endogent parathyreoideahormon . Dette fører til øget bicarbonatreabsorption og metabolisk alkalose. Alkalosen øger calciumreabsorptionen i det distale nefron og forværrer dermed hypercalcæmi . Denne cyklus fortsætter, så længe der indtages calcium og absorberbar alkali (figur 1).
Patogenese fysiologisk forklaring på store mængder calciumindtag som årsag til hypercalcæmi.
Syndromet kan vise sig på tre måder: akut, subakut og kronisk. Den akutte præsentation omfatter svaghed, myalgi, irritabilitet og apati. Avanceret eller kronisk mælkealkali-syndrom, også kendt som Burnetts syndrom, indebærer alvorlig hypercalcæmi, fosfatretention og irreversibel nyreinsufficiens. Denne præsentation kan være ledsaget af ektopisk forkalkning. Subakut præsentation, som hos vores patient, forårsager reversibel nyreinsufficiens og forbedres normalt i løbet af nogle uger efter ophør med oral calcium og alkali. Konservativ behandling og understøttende foranstaltninger som f.eks. intravenøs væskeindgift bør også gives .