Spotřeba kyslíku v myokardu (MVO2) je definována rovnicí: MVO2 = koronární průtok krve x arteriovenózní rozdíl v obsahu O2. Průměrná hodnota pro srdce o hmotnosti 300 g je 30 až 35 ml/min. Při absenci fyziologických změn arteriovenózního rozdílu v obsahu O2 souvisí MVO2 s koronárním průtokem krve a typickým antianginózním prostředkem je takový, který zabraňuje zvýšení MVO2 nebo jej snižuje. MVO2 závisí na několika faktorech: 1. nitrokomorové napětí, které závisí na intraventrikulárním tlaku a objemu a při němž jsou nároky na kyslík při tlakovém přetížení mnohem vyšší než při objemovém přetížení; 2. kontraktilita neboli inotropismus myokardu: 50procentní zvýšení rychlosti kontrakce levé komory zvyšuje MVO2 o 40 %; 3. srdeční frekvence; 4. zevní srdeční práce – práce vykonaná během ejekční fáze; ta představuje asi 15 % MVO2; 5. množství kyslíku v srdečním oběhu. energie elektrické aktivace; ta představuje asi 0,5 % MVO2; 6. nároky bazálního metabolismu myokardu na kyslík, které představují asi 20 % MVO2; 7. komorová relaxace: je faktor, který je třeba přidat k výše popsaným; spotřebuje asi 15 % celkové energie srdečního rytmu; lze ji zvýšit izoproterenolem nebo snížit zvýšením koncentrace vápníku. Tento mechanismus může vysvětlovat fyziopatologický dopad inhibitorů kalcia při angině pectoris s námahou nebo angině pectoris v důsledku zvýšeného MVO2.