PŘÍSPĚVEK
Anatomickým substrátem poruch příjmu potravy jsou konvenčně bazální ganglia a kortikolimbické oblasti. U naší pacientky byla kompulzivní hyperfagie spojena s klinickými rysy mediální thalamické ischemie. Pacientka vykazovala známky a příznaky tzv. syndromu „vrcholu baziliky“ a infarktu thalamické perforující tepny.
Talamické perforující tepny obvykle vycházejí ze zadní mozkové tepny a zásobují posteromediální thalamus (PMT)2 , který obsahuje rostrální intersticiální jádro mediálního longitudinálního fasciklu, zadní dolní část dorsomediálního jádra, jádro parafascicularis, intralaminární jádra a někdy i mamillothalamický trakt. Jednostranné infarkty PMT mohou způsobit pokles vědomí a neuropsychologické poruchy (pacienti budou dezorientovaní, bezstarostní, apatičtí a mohou se zapojit do chování zahrnujícího nutkavé používání předmětů mimo kontext chování). Často se uvádí zrakový deficit (diplopie a funkční porucha vertikálního pohledu s obrnou pohledu nahoru nebo kombinovanou obrnou pohledu nahoru a dolů) v důsledku postižení horního mezencefala.2 Neuropsychologické poruchy jsou výraznější a dlouhodobé u pacientů s oboustranným infarktem PMT. S výjimkou zrakové dysfunkce jsou podobné rysy hlášeny u anteromediálního infarktu thalamu.
U diencefalických lézí může být hyperfagie důsledkem hypotalamické, thalamo-kortikální nebo limbické dysfunkce. Léze postihující ventrální hypotalamus, amygdalu a svazek vláken ze substantia nigra do bazálních ganglií mění signál nasycení a příjem potravy.1 Poruchy příjmu potravy způsobené dysfunkcí hypotalamu jsou charakterizovány dysregulací signálů hladu a nasycení a jsou spojeny s dalšími endokrinními dysregulacemi.
Kortikální léze mohou způsobit poruchy příjmu potravy, pokud se týkají temporálních a frontálních asociačních oblastí napojených na bazální a diencefalický systém. Klinická pozorování a studie na zvířatech navíc naznačují, že limbické struktury a jejich spojení se silně podílejí na regulaci chuti k jídlu.3
U našeho pacienta byl akutní výskyt nutkavého přejídání součástí komplexní behaviorální a neuropsychologické poruchy typické pro mediální talamickou dysfunkci. Behaviorální abnormality lze snáze vysvětlit bilaterálním postižením mediální oblasti thalamu. Embolický uzávěr distální části bazilární tepny totiž mohl způsobit přechodnou bilaterální thalamickou ischemii. Definitivní infarkt postihoval levý thalamus a byl zcela asymptomatický.
U našeho pacienta se domníváme, že přechodná thalamo-kortikální dysfunkce v důsledku poruchy spojení mezi mediálními thalamickými jádry a frontálními nebo temporálními laloky mohla být určující pro kompulzivní hyperfagii. Tato kompulzivní hyperfagie může být ekvivalentem utilizačního chování popsaného u bilaterálního infarktu PMT,4 kdy pacienti automaticky a nevhodně manipulují s předměty položenými před ně a používají je, i když jim bylo řečeno, že je nepoužívají.