Diagnostikovat cévní mozkovou příhodu lékařem, který ji neprovádí, může být někdy problém. Studie ukázaly, že téměř třetina až polovina našich pacientů odeslaných praktickými lékaři nebo lékaři pohotovostní služby jako pacienti s podezřením na cévní mozkovou příhodu má ve skutečnosti projevy napodobující cévní mozkovou příhodu . Jedná se především o nevaskulární chorobné procesy vytvářející některý z klinických obrazů podobných cévní mozkové příhodě (tabulka 1).

Mezi různými neurologickými stavy napodobujícími cévní mozkovou příhodu jsou nejčastější záchvaty – 23 % . Postiktální neurologické deficity (známé také jako Toddova obrna) mohou být obtížně interpretovatelné specificky v případě, že záchvaty byly beze svědků. Obvykle však tyto deficity provází letargie a ve většině případů neurologické deficity zcela odezní. Také je vzácné (< 1 %), že se záchvaty vyskytují jako projev cévní mozkové příhody, což ztěžuje odlišení od Toddovy obrny.

Jak intrakraniální (encefalitida a meningoencefalitida), tak extrakraniální sepse, zejména u starších pacientů, se může projevit jako imitace cévní mozkové příhody. V těchto případech je důležitá rychlá identifikace intrakraniální sepse, protože jakékoli prodlení se zahájením antibiotické nebo antivirové léčby může mít závažné následky. Ve většině sérií byl medián prodlevy v diagnostice herpes simplex encefalitidy od příznaků do prezentace hlášen jako 5,5+/až 2,9 dne . Tato prodleva, které se lze vyhnout, významně přispívá k získání špatného výsledku léčby pacientů. Mezitím se hemiplegická a oční odrůda migrény mohou také projevit jako cévní mozková příhoda , ale migréna má obvykle opakující se stereotypní projev.

Mezi neurologickými imitacemi cévní mozkové příhody je nejčastější synkopa, a to ve 23 % hlášených případů . Hypoglykémie se někdy může projevovat kolísavými neurologickými příznaky a u pacientů s hypoglykémií byla hlášena kortikální slepota a afázie .

Naopak otravy se jako imitace cévní mozkové příhody projevují zřídka. Vzhledem k omezené dostupnosti methyljodidu se s otravou jodidem v klinické praxi setkáváme jen zřídka a v literatuře bylo popsáno pouze méně než 15 případů.

Methyljodid je monohalometan, analytické činidlo a činidlo organické chemie, které se používá ve farmaceutickém průmyslu v mikroskopii pro refrakci a také jako fumigant. Populace ohrožená otravou methyljodidem vdechnutím jsou pracovníci v průmyslu, např. profesní skupiny jako traktoristé, lopataři, tmeliči půdy a odstraňovači plachet, kteří se podílejí na fumigaci polí před výsadbou. Ohroženi jsou také kolemjdoucí (běžné obyvatelstvo) v blízkosti místa fumigace. Riziko prostřednictvím absorpce vody a pro osoby ve farmaceutickém průmyslu však není významné.

O přesném mechanismu neurotoxicity se stále diskutuje, ale předpokládá se vyčerpání glutathionu (GSH) prostřednictvím metabolismu methylhalogenidu. Předpokládá se také, že neurotoxicita vzniká díky vysoké rozpustnosti methyljodidu v lipidech a v důsledku vlivu proteinů a makromolekul na methylaci .

Při akutní expozici je methyljodid dráždivý pro plíce a kůži, způsobuje plicní edém a alkalické popáleniny. Charakteristickými znaky otravy jsou: opožděný nástup příznaků po expozici chemické látce; selhání ledvin, mozečkové a parkinsonské příznaky, záchvaty a kóma vyskytující se v závažných případech; a psychiatrické poruchy, jako jsou změny osobnosti (problémy se spánkem, excitace, deprese, bludy a halucinace) a kognitivní problémy (problémy s pamětí, učením, jazykem a kognitivními reakcemi), které mohou trvat měsíce nebo dokonce roky .

Přehled zdokumentovaných případů ukazuje, že u mnoha pacientů se vyskytly chronické neurologické syndromy charakterizované především opožděnými psychiatrickými, behaviorálními a kognitivními následky . Někteří pacienti měli čistě psychiatrické příznaky, zatímco jiní měli i neurologické deficity. Někteří pacienti se plně zotavili v průběhu několika měsíců, zatímco jiní měli přetrvávající příznaky. Náš pacient měl poměrně rychlý nástup neuropsychiatrických příznaků, které se projevovaly jako cévní mozková příhoda zadní cirkulace. Akutní nástup mohl souviset s velkou náhodnou expozicí vdechnutím chemické látky, ačkoli množství takové expozice je obvykle obtížné určit. Zajímavým laboratorním markerem, i když nespecifickým, je zvýšení hladiny lipidů, jak bylo pozorováno u našeho pacienta .

Mezi další jedy, které se mohou chovat podobně jako methyljodid ve své neurotoxicitě, patří monohalometany jako methylchlorid a bromid, rozpouštědla jako toluen (čichání lepidla) a insekticidy jako organofosfáty. Mechanismus toxicity se u toluenu a organofosfátů liší. Případy otravy se obvykle týkají osob, které se podílejí na výrobě a manipulaci s těmito chemikáliemi.

Přesná diagnóza cévní mozkové příhody závisí na tom, jak přesná je naše anamnéza získaná pomocí klinických příznaků naznačujících anatomickou lézi v části mozku zásobované cévou. Nedávný pokrok v zobrazovacích technikách, jako je difuzně vážená magnetická rezonance, je přesný v podpoře diagnózy ve většině popsaných případů. Stále však nelze nahradit řádné odebrání anamnézy a klinické vyšetření.

Nedávná studie analyzující faktory, které pomáhají odlišit mimickou mozkovou příhodu od cévní mozkové příhody, ukázala, že zhoršení poznávacích schopností a poruchy v jiných systémech spíše svědčí pro mimickou příhodu. Na druhou stranu přesný čas nástupu, který lateralizoval fokální symptomy a příznaky, naznačoval cévní mozkovou příhodu . Jiná studie naznačila, že akutní nástup poruch jazykových funkcí svědčí pro cerebrovaskulární onemocnění, ale pokud je spojen se změnami v chování, může naopak naznačovat neinvazivní fyziologii . Jiné studie ukázaly, že snížená úroveň vědomí a normální mimické pohyby upřednostňují mimickou příhodu, zatímco abnormální mimické pohyby, zorné pole, hypertenze, arytmie a cévní rizikové faktory snižují pravděpodobnost mimické příhody . Klinické vyšetření nám tedy poskytuje silný nástroj k odlišení mimické od skutečné cévní mozkové příhody.

.