V mnoha orgánech, jako jsou játra, plíce a ledviny, se podílejí především na fibróze. V poraněné tkáni se podílejí na zpevnění rány ukládáním extracelulárních kolagenních vláken a následně na kontrakci rány intracelulární kontrakcí a současným vyrovnáváním kolagenních vláken pomocí integrinem zprostředkovaného přitahování ke kolagenním svazkům. Pericyty a renální mezangiální buňky jsou některými příklady modifikovaných buněk podobných myofibroblastům.

Myofibroblasty mohou narušovat šíření elektrických signálů řídících srdeční rytmus, což vede k arytmii jak u pacientů, kteří prodělali infarkt, tak u plodů. Ursodiol je slibným lékem na tento stav.

Hojení ranEdit

Myofibroblasty se mohou stahovat pomocí aktin-myozinového komplexu typu hladké svaloviny, bohatého na formu aktinu zvanou alfa-hladký svalový aktin. Tyto buňky jsou pak schopny urychlit opravu rány tím, že kontrahují okraje rány.

Předchozí práce o hojení ran ukázaly, že granulační tkáň odebraná z rány se může kontrahovat in vitro (nebo v orgánové lázni) podobně jako hladká svalovina, pokud je vystavena působení látek, které způsobují kontrakci hladké svaloviny, jako je adrenalin nebo angiotenzin.

Nejnověji bylo prokázáno, že fibroblasty se mohou transformovat na myofibroblasty pomocí fotobiomodulace.

Po ukončení hojení jsou tyto buňky ztraceny apoptózou a předpokládá se, že u některých fibrotických onemocnění (např. jaterní cirhóza, fibróza ledvin, retroperitoneální fibróza) tento mechanismus nefunguje, což vede k přetrvávání myofibroblastů a následně k expanzi extracelulární matrix (fibróze) s kontrakcí.

Podobně v ranách, které se nevyléčí a stanou se z nich keloidy nebo hypertrofické jizvy, mohou myofibroblasty přetrvávat, místo aby zanikly apoptózou.

.