Vážená redakce:

V souvislosti s Wegenerovou granulomatózou (WG) bylo popsáno pouze deset případů čelistní klaudikace (JC).1-4 Prezentujeme případ WG s klinickým obrazem podobným temporální (obrovskobuněčné) arteritidě (TA).

Muž ve věku 63 let byl vyšetřen pro horečku, bolest a zatvrdnutí pravé temporální arterie a JC, která se rozvíjela po dobu čtyř měsíců, bez dalších nálezů z fyzikálního vyšetření. Laboratorně byla zjištěna GSV 120 mm/hod (normální

JC je ischemický příznak únavy nebo bolesti při žvýkání způsobený zúžením nebo obstrukcí obličejových větví zevní krkavice (které zavodňují svaly používané při žvýkání) a který je přítomen u 45 % pacientů s TA. Dalšími, méně častými příčinami JC jsou primární amyloidóza, polyarteritis nodosa (PAN), Churg-Straussův syndrom (CSS), Takayasuova arteritida, GW, vlasatobuněčná leukémie, McArdleova choroba, krioglobulinémie spojená s vaskulitidou a ateroskleróza karotid.

Kompromitace temporální tepny spojená s JC byla prokázána s velmi nízkou frekvencí u PAN, CSS, Takayasuovy arteriitidy, krioglobulinemie spojené s vaskulitidou, primární amyloidózy a WG.2 Aby byla problematika ještě složitější, může TA postihovat ledviny a plíce stejně jako WG.2 TA může být zase spojena s jinými typy vaskulitid (jako je CSS, PAN a WG),4 s revmatoidní artritidou, primární biliární cirhózou a neoplazemi. Popsána byla také asociace WG s jinými typy vaskulitid, jako jsou CSS a AT.

Zajímavé je připomenout, že mezi příčinami obrovských buněk v biopsii temporální tepny nacházíme systémový lupus eritematous, izolovanou angeitidu centrálního nervového systému, Takayasuovu arteritidu a TA. Postižení temporální tepny bez obrovských buněk bylo popsáno také v některých případech systémové vaskulitidy, jako je hypersenzitivní angeitida, krioglobulinemie, CSS, WG a PAN.

V literatuře je popsáno deset pacientů, kteří měli WG a počáteční klinický profil kompatibilní s TA.1-4 Všichni tito pacienti byli starší 60 let a při stanovení diagnózy měli JC s náhlou ztrátou zraku nebo bez ní, silné bolesti hlavy s dvojitým viděním nebo bez něj nebo polymyalgia rheumatica. GSV byla u všech pacientů na počátku příznaků vysoká. Biopsie temporální tepny prokázala TA u dvou pacientů, arteritidu bez obrovských buněk u čtyř pacientů a u ostatních byla negativní až normální, stejně jako u našeho pacienta. Během šesti měsíců se u deseti pacientů vyvinuly renální a/nebo plicní léze charakteristické pro WG, s typickou histologií v biopsii nebo pozitivní ANCA.

Shrnem můžeme konstatovat, že existuje pět různých kategorií pro popis vaskulitidou indukované kompromitace temporální tepny, které jsou následující: 1) temporální arteritida bez obrovských buněk způsobená více jednotkami; 2) temporální arteritida s obrovskými buňkami, ať už způsobená TA nebo ne; 3) TA současně s WG nebo jinými formami vaskulitidy; 4) WG s klinickým profilem připomínajícím temporální vaskulitidu, ale s negativní biopsií (náš pacient); a 5) TA s klinickými charakteristikami WG (velmi vzácné).

Dokumentace různých histologických typů vaskulitidy, které mají podobné klinické projevy, zdůrazňuje význam získání biopsie, ať už diagnostické nebo prognostické, vzhledem k tomu, že léčba může být velmi odlišná.