Symtom vid hyperkalcemi kan vara sekundära till den förhöjda kalciumkoncentrationen i sig själv eller till den bakomliggande orsaken. Hyperkalcemi blir vanligtvis symtomatisk vid en koncentration på 12-14 mg/dl (3,0-3,5 mmol/l) . Symptomen är främst relaterade till mag-tarmkanalen och njurarna samt nerv- och muskuloskeletala system. Dessa inkluderar buksmärta, minskad aptit, nefrolithiasis, deprimerat humör, huvudvärk, förvirring, letargi och muskelsvaghet . Av alla fall av hyperkalcemi är 80-90 % sekundära till maligniteter eller primär hyperparatyreoidism, men många andra sjukdomar kan orsaka hyperkalcemi . Några som är viktiga att komma ihåg är mjölk-alkali-syndromet, D-vitaminförgiftning och granulomatösa sjukdomar som sarkoidos. Mjölk-alkali-syndromet är nu den tredje vanligaste orsaken och står för cirka 12 % av fallen . Den initiala diagnostiska utredningen för hyperkalcemi omfattar serum-PTH, fosfor, 25-OH-kolekalciferol och 1,25 OH2-kolekalciferol samt kalcium i urinen.

Vår patient hade djup symtomatisk hyperkalcemi, som orsakade letargi, kognitiva störningar och muskelsvaghet. Undersökning för malignitet var negativ och hon angav en historia av kalcium- och alkaliintag. De kliniska laboratoriedata var karakteristiska för mjölk-alkali-syndromet och vi uteslöt andra orsaker till hyperkalcemi .

I början av 1900-talet användes kalciumhaltiga antagonister och mjölk för att behandla magsårssjukdom. Ibland var denna behandling förknippad med toxicitet . Hardt och Rivers identifierade mjölk-alkali-syndromet 1923 och rapporterade att det orsakade huvudvärk, illamående, kräkningar, yrsel, muskuloskeletala smärtor och svaghet . I dag förekommer detta syndrom fortfarande hos patienter som har fått i sig stora mängder kalcium, mer än 4 g/dag med absorberbar alkali, särskilt i form av kalciumkarbonat . Mjölk-alkali-syndromet hade blivit mindre vanligt i och med användningen av icke-alkaliska terapier mot magsår, men förekomsten har nyligen ökat, troligen sekundärt till användningen av kalciumkarbonat mot osteoporos och hyperfosfatemi hos patienter med kronisk njursjukdom .

Patofysiologin bakom mjölk-alkali-syndromet är dåligt förstådd. Det är oklart varför endast vissa individer drabbas av överdrivet intag, men det har föreslagits att de absorberar mer kalcium än andra . Triaden av mjölk-alkali-syndromet omfattar hyperkalcemi, metabolisk alkalos och njurinsufficiens . Hyperkalcemi orsakar minskad glomerulär filtrationshastighet, ökad natriumutsöndring, utarmning av totalt kroppsvatten och undertryckande av endogent bisköldkörtelhormon . Detta leder till ökad bikarbonatreabsorption och metabolisk alkalos. Alkalosen ökar kalciumreabsorptionen i det distala nefronet, vilket förvärrar hyperkalcemi. Denna cykel fortsätter så länge kalcium och absorberbar alkali intas (figur 1).

Patogenesfysiologiska förklaringar till att höga mängder kalciumintag är en orsak till hyperkalcemi.

Syndromet kan uppträda på tre sätt: akut, subakut och kroniskt. Den akuta presentationen innefattar svaghet, myalgi, irritabilitet och apati. Avancerat eller kroniskt mjölkalkalsyndrom, även känt som Burnetts syndrom, innebär allvarlig hyperkalcemi, fosfatretention och irreversibel njurinsufficiens. Detta kan åtföljas av ektopisk förkalkning. Subakut uppkomst, som hos vår patient, orsakar reversibel njurinsufficiens och förbättras vanligen under några veckor efter det att man avbrutit oral kalcium- och alkaliintag. Konservativ behandling och stödåtgärder som intravenösa vätskor bör också ges .

.