Simptomele în hipercalcemie pot fi secundare concentrației ridicate de calciu în sine sau cauzei care stă la baza acesteia. Hipercalcemia devine de obicei simptomatică la o concentrație de 12-14 mg/dl (3,0-3,5 mmol/l) . Simptomele sunt predominant legate de tractul gastrointestinal și renal și de sistemele nervos și musculo-scheletal. Acestea includ dureri abdominale, reducerea apetitului, nefrolitiază, dispoziție depresivă, dureri de cap, confuzie, letargie și slăbiciune musculară . Dintre toate cazurile de hipercalcemie, 80-90% sunt secundare unei malignități sau hiperparatiroidismului primar, dar multe alte afecțiuni pot provoca hipercalcemie . Câteva care sunt importante de reținut includ sindromul lapte-alcalin, intoxicația cu vitamina D și bolile granulomatoase, cum ar fi sarcoidoza. Sindromul lapte-alcalin este acum a treia cea mai frecventă cauză și reprezintă aproximativ 12% din cazuri . Bilanțul inițial de diagnostic pentru hipercalcemie include PTH seric, fosfor, 25-OH-lecalciferol și 1,25 OH2-lecalciferol și calciu urinar.
Pacientul nostru a avut o hipercalcemie simptomatică profundă, care a provocat letargie, tulburări cognitive și slăbiciune musculară. Work-up-ul pentru malignitate a fost negativ și a prezentat un istoric de ingestie de calciu și alcaline. Datele clinice de laborator au fost caracteristice sindromului lapte-alcali și am exclus alte cauze de hipercalcemie .
La începutul secolului al XX-lea, antiacidele care conțin calciu și laptele au fost folosite pentru a trata boala ulcerului peptic. Uneori, această terapie a fost asociată cu toxicitate . Hardt și Rivers au identificat sindromul lapte-alcalin în 1923 și au raportat că acesta a provocat dureri de cap, greață, vărsături, amețeli, dureri musculo-scheletice și slăbiciune . Astăzi, acest sindrom continuă să apară la pacienții care au ingerat cantități mari de calciu, peste 4 g/zi, cu alcalii absorbabile, în special sub formă de carbonat de calciu . Sindromul lapte-alcali a devenit mai puțin frecvent odată cu utilizarea terapiilor non-alcaline pentru boala ulcerului gastroduodenal, dar incidența a crescut recent, probabil secundar utilizării carbonatului de calciu pentru osteoporoză și hiperfosfatemie la pacienții cu boală renală cronică .
Patofiziologia sindromului lapte-alcali este slab înțeleasă. Nu este clar de ce numai unii indivizi sunt afectați de ingestia excesivă, dar s-a sugerat că aceștia absorb mai mult calciu decât alții . Triada sindromului lapte-alcalin include hipercalcemie, alcaloză metabolică și insuficiență renală . Hipercalcemia determină reducerea ratei de filtrare glomerulară, creșterea excreției de sodiu, epuizarea apei corporale totale și suprimarea hormonului paratiroidian endogen . Aceasta duce la creșterea reabsorbției de bicarbonat și la o alcaloză metabolică. Alcaloza sporește reabsorbția calciului în nefronul distal, agravând astfel hipercalcemia . Acest ciclu continuă atâta timp cât sunt ingerate calciu și alcalii absorbabile (figura 1).
Explicația fiziologică a patogenezei aportului de cantități mari de calciu ca și cauză a hipercalcemiei.
Sindromul se poate prezenta în trei moduri: acut, subacut și cronic. Prezentarea acută include slăbiciune, mialgie, iritabilitate și apatie. Sindromul lapte-alcalin avansat sau cronic, cunoscut și sub numele de sindromul Burnett, implică hipercalcemie severă, retenție de fosfat și insuficiență renală ireversibilă. Această prezentare poate fi însoțită de calcificare ectopică. Prezentarea subacută, ca în cazul pacientului nostru, determină o insuficiență renală reversibilă și, de obicei, se ameliorează pe o perioadă de câteva săptămâni după retragerea calciului și a alcalinelor pe cale orală. De asemenea, trebuie administrat un tratament conservator și măsuri de susținere, cum ar fi fluidele intravenoase .
.