Myocardiaal zuurstofverbruik (MVO2) wordt gedefinieerd door de vergelijking: MVO2 = coronaire bloedstroom x arterioveneus verschil in O2-gehalte. De gemiddelde waarde voor een hart van 300 g bedraagt 30 tot 35 ml/min. Bij ontstentenis van fysiologische variaties in het arterioveneuze verschil in O2-gehalte houdt MVO2 verband met de coronaire bloedstroom en het typische anti-anginale middel is een middel dat een toename van MVO2 voorkomt of vermindert. MVO2 is afhankelijk van verschillende factoren: 1. intrapariëtale spanning, die afhangt van intraventriculaire druk en volume en waarbij de zuurstofbehoefte van drukoverbelasting veel groter is dan die van volumeoverbelasting; 2. contractiliteit of myocardiaal inotropisme: een toename met 50 procent van de snelheid van linkerventrikelcontractie verhoogt de MVO2 met 40 procent; 3. hartfrequentie; 4. externe cardiale arbeid – de arbeid die wordt verricht tijdens de ejectiefase; deze vertegenwoordigt ongeveer 15 procent van de MVO2; 5. de energie van de elektrische activering; deze vertegenwoordigt ongeveer 0,5 % van de MVO2; 6. de zuurstofbehoeften van het basale myocardiale metabolisme, die ongeveer 20 % van de MVO2 vertegenwoordigen; 7. de ventriculaire relaxatie: is een factor die moet worden toegevoegd aan die welke hierboven zijn beschreven; deze verbruikt ongeveer 15 % van de totale energie van een hartslag; deze kan worden verhoogd met isoproterenol of verlaagd door de calciumconcentratie te verhogen. Dit mechanisme kan de fysiopathologische invloed van calciumremmers verklaren bij inspanningsangina of angina ten gevolge van een verhoogde MVO2.