COMMENT
De anatomische substraten van eetstoornissen zijn conventioneel de basale ganglia en de cortico-limbische gebieden. Bij onze patiënte werd dwangmatige hyperfagie geassocieerd met de klinische kenmerken van mediale thalamische ischemie. De patiënt presenteerde zich met tekenen en symptomen van het zogenaamde “top van de basilar syndroom” en van thalamische perforerende slagader infarct.
Thalamische perforerende slagaders ontspringen gewoonlijk uit de cerebrale slagader posterior en bevoorraden de posteromediale thalamus (PMT),2 die de rostrale interstitiële nucleus van de mediale longitudinale fasciculus, het posterior inferieure deel van de dorsomediale nucleus, de nucleus parafascicularis, de intralaminaire kernen, en soms de mamillothalamus tractus bevat. Unilaterale infarcten van de PMT kunnen leiden tot bewustzijnsdaling en neuropsychologische stoornissen (patiënten zijn gedesoriënteerd, onbezorgd, apathisch, en kunnen gedrag vertonen waarbij ze dwangmatig voorwerpen gebruiken buiten de gedragscontext). Een visuele stoornis (diplopie en verticale blik functiestoornis met up gaze palsy of gecombineerde up en down gaze palsy) worden vaak gemeld als gevolg van de betrokkenheid van het bovenste mesencephalon.2 Neuropsychologische stoornissen zijn meer uitgesproken en langdurig bij patiënten met bilateraal PMT infarct. Behalve visuele disfunctie, worden vergelijkbare kenmerken gemeld bij anteromediale thalamus infarcten.
In diencephalische laesies kan hyperfagie het gevolg zijn van hypothalamus, thalamo-corticale, of limbische disfunctie. Lesies waarbij de ventromesiale hypothalamus, de amygdala, en de vezelbundel van de substantia nigra naar de basale ganglia betrokken zijn, veranderen het signaal van verzadiging en voedselinname.1 Eetstoornissen veroorzaakt door hypothalamische disfunctie worden gekenmerkt door ontregeling van honger- en verzadigingssignalen en zijn geassocieerd met andere endocriene ontregelingen.
Corticale laesies kunnen eetstoornissen veroorzaken als zij de temporale en frontale associatiegebieden betreffen die verbonden zijn met de basale en diencephale systemen. Bovendien suggereren klinische observaties en dierstudies dat de limbische structuren en hun verbindingen sterk betrokken zijn bij de regulatie van de eetlust.3
Bij onze patiënte was het acute optreden van dwangmatig eten onderdeel van een complexe gedrags- en neuropsychologische stoornis die typisch is voor mediale thalamus dysfunctie. Gedragsafwijkingen kunnen gemakkelijker worden verklaard door bilaterale betrokkenheid van de mediale thalamische regio. Een embolische occlusie van het distale deel van de arteria basilaria kan inderdaad een voorbijgaande bilaterale thalamische ischemie hebben veroorzaakt. Het definitieve infarct betrof de linker thalamus en was volledig asymptomatisch.
Bij onze patiënte menen wij dat een voorbijgaande thalamische-corticale dysfunctie tengevolge van een beschadiging van de verbinding tussen de mediale thalamische kernen en de frontale of temporale kwabben de determinant kan zijn geweest van de dwangmatige hyperfagie. Deze dwangmatige hyperfagie kan het equivalent zijn van het gebruiksgedrag beschreven bij bilateraal PMT infarct,4 waarbij patiënten automatisch en ongepast voorwerpen die voor hen worden geplaatst hanteren en gebruiken, ook al wordt hen verteld ze niet te gebruiken.