Discussie
In de afgelopen jaren is de term spondyloartropathie grotendeels vervangen door de ziektecategorieën axiale en perifere SpA. Deze nomenclatuur benadrukt de inflammatoire aard van de ziekte (vandaar de focus op SpA) en de wetenschap dat patiënten met axiale versus perifere gewrichtsbetrokkenheid verschillende genetische achtergronden (HLA-B27 associatie met axiale ziekte) en klinische manifestaties neigen te hebben. Reumatologische aandoeningen die zich kunnen presenteren als axiale SpA zijn ankylosing spondylitis (AS), psoriatische artritis, inflammatoire darmziekte geassocieerde artritis, reactieve artritis, en ongedifferentieerde SpA. In het laatste decennium zijn herziene classificatiecriteria voor axiale SpA ontwikkeld, aangezien oudere criteria gewoonlijk uitgingen van röntgenbewijs van ziekte dat zich pas na vele jaren ontwikkelde.1,2 De Assessment of Spondyloarthritis International Society (ASAS) heeft nieuwe classificatiecriteria ontwikkeld waarin moderne beeldvormingstechnieken (zoals magnetische resonantie beeldvorming, waarvan bekend is dat ze gevoeliger zijn dan gewone röntgenfoto’s voor vroegtijdige betrokkenheid) en extra-articulaire manifestaties zijn opgenomen als onderdeel van het classificatieschema. Voorbeelden van extra-articulaire manifestaties in de nieuwe criteria zijn uveïtis, HLA-B27-positiviteit, psoriasis en inflammatoire darmziekten.
Onder de nieuwe indelingscriteria omvat axiale SpA twee subtypes: niet-radiografische axiale spondyloartritis (nr-axSpA) en radiografische axiale SpA (of AS). Beide voldoen aan de criteria voor axiale SpA zoals voorgesteld door de ASAS, behalve dat de eerste geen radiografisch bewijs van sacroiliitis heeft. De nieuwe classificatie van nr-axSpA maakt een snellere diagnose en behandeling mogelijk van patiënten met aanwijzingen voor ziekte maar zonder klassieke radiografische bevindingen. Er is echter nog steeds discussie over de vraag of deze subtypes afzonderlijke entiteiten zijn of een spectrum van dezelfde ziekte.
Studies hebben overeenkomsten en verschillen aangetoond tussen deze twee groepen. De geschatte prevalentie van de twee subtypes is vergelijkbaar met 0,35% op basis van retrospectieve gegevens uit Amerikaanse reumatologische praktijken.3 Andere overeenkomsten tussen de twee subtypes zijn genetische aanleg (HLA-B27), aanwezigheid van perifere artritis en extra-articulaire manifestaties, en door de patiënt gerapporteerde kwaliteit van leven scores.4,5 Bovendien werden in beide subtypes vergelijkbare resultaten en therapietrouw voor anti-tumor necrose factor (TNF) gerapporteerd.6 Dit versterkt het postulaat dat de twee subtypes verschillende fasen van dezelfde ziekte kunnen vertegenwoordigen. Patiënten met nr-axSpA daarentegen zijn jonger, vaker vrouwelijk, hebben lagere niveaus van C-reactief proteïne, en hebben een mildere ziekte zoals gedefinieerd door de clinicus-afgeleide globale beoordelingsscores, vergeleken met AS.4-6 Deze gegevens suggereren dat nr-axSpA een aparte en mildere ziekte kan zijn dan AS. Aanvullend onderzoek naar nr-axSpA is nodig om deze subgroep van patiënten verder te definiëren en de relatie met radiografische axiale SpA te bepalen.
De behandeling van axiale SpA omvat verschillende niet-farmacologische en niet-biologische therapieën als eerstelijnsbehandeling. Een recente meta-analyse toonde aan dat regelmatige lichaamsbeweging geassocieerd was met kleine verbeteringen in de ziekteactiviteit, en het gebruik van NSAID’s was gekoppeld aan verbeterde symptomen en verminderde radiografische progressie in vergelijking met placebo.7 Biologische ziektemodificerende antireumatische geneesmiddelen, waaronder TNF-remmers en anti-IL17 gerichte therapieën (secukinumab), vormen goede behandelingsopties voor patiënten met een inadequate respons op NSAID-monotherapie. TNF-remmers zijn effectief voor beide subtypen van axiale SpA, waarbij het aantal te behandelen patiënten dat nodig is om een ASAS40-respons te bereiken, varieert van 2,6 tot 5,2 voor AS en 2,3 tot 5,4 voor nr-axSpA.8
In ons geval vertoonde de patiënt veel van de criteria die door de ASAS-groep zijn geschetst en werd daarom geclassificeerd als axiale SpA. De aanwezigheid van bilaterale sacroiliacale gewrichtsfusie, bilaterale, marginale (dunne) syndesmofyten, evenals de afwezigheid van bekende inflammatoire darmziekte, voorafgaande infectie, noch psoriasis, komt het best overeen met een traditionele diagnose van AS. De aanwezigheid van cutane ziekte (specifiek keratoderma blenorrhagicum versus PPP) deed de vraag rijzen naar onderliggende reactieve artritis of psoriatische artritis, respectievelijk. Deze aandoeningen leiden echter klassiek tot unilaterale sacroiliacale gewrichtsbetrokkenheid evenals unilaterale, dikke syndesmofyten (“jug-handle” syndesmofyten). Bovendien kon in onze casus geen duidelijke voorafgaande infectie worden vastgesteld.
Ultimately, the cutaneous findings in this case were strongly suspected to be associated with the underlying diagnosis of axial SpA. Deze klinische verdenking werd ondersteund door de opmerkelijke reactie van de huid op anti-TNF therapie, ondanks het feit dat deze recalcitrant was voor talrijke topische benaderingen. Patiënten met AS hebben niet vaak geassocieerde cutane manifestaties, maar het is belangrijk te erkennen dat SpA een verzameling van reumatologische aandoeningen zijn, vaak met gedeelde, maar overlappende klinische kenmerken.
Deze casus benadrukt het belang van een grondige voorgeschiedenis en onderzoek bij patiënten met refractaire dermatitis en herinnert de clinicus eraan de diagnose te heroverwegen wanneer de respons op therapie niet is zoals verwacht. De tijd nemen om een overzicht te krijgen van eerdere mislukte behandelingen en de blootstellingsgeschiedenis, het documenteren van een voorgeschiedenis van uveïtis en het waarnemen van onderzoeksbevindingen die wijzen op musculoskeletale aandoeningen, leidden allemaal tot de juiste diagnose bij deze patiënt. Zoals Sir William Osler meer dan 100 jaar geleden al opmerkte: “Luister altijd naar de patiënt, hij kan je de diagnose vertellen.”