Een diagnose van een beroerte door een niet-stroke arts kan soms een uitdaging zijn. Studies hebben aangetoond dat bijna een derde tot de helft van onze patiënten die door huisartsen of spoedartsen worden doorverwezen als verdacht van een beroerte, in werkelijkheid een mimiek van een beroerte vertonen. Dit zijn voornamelijk niet-vasculaire ziekteprocessen die een deel van de klinische beelden produceren die lijken op een beroerte (tabel 1).

Van de verschillende neurologische aandoeningen die op een beroerte lijken, komen epileptische aanvallen het meest voor met 23% . Postictale neurologische stoornissen (ook bekend als Todd’s palsy) kunnen moeilijk te interpreteren zijn als de beroerte niet is waargenomen. Gewoonlijk gaan deze stoornissen echter gepaard met lethargie en in de meeste gevallen verdwijnen de neurologische stoornissen volledig. Ook is het zeldzaam (< 1%) dat toevallen optreden als een presentatie van een beroerte, waardoor het moeilijk te onderscheiden is van Todd’s palsy.

Zowel intracraniële (encefalitis en meningo-encefalitis) als extracraniële sepsis, vooral bij oudere patiënten, kan zich presenteren als een beroerte mimic. In deze gevallen is een snelle identificatie van intracraniële sepsis belangrijk, omdat elke vertraging in het instellen van een antibiotische of antivirale behandeling ernstige gevolgen kan hebben. In de meeste series werd de mediane vertraging in het stellen van de diagnose van herpes simplex encefalitis vanaf de symptomen tot de presentatie gerapporteerd als 5,5+/ tot 2,9 dagen. Deze vermijdbare vertraging draagt aanzienlijk bij tot het bekomen van een slecht resultaat bij de behandeling van patiënten. Ondertussen kunnen hemiplegische en oculaire varianten van migraine zich ook manifesteren als een beroerte, maar migraine heeft meestal een terugkerende stereotype presentatie.

Onder de niet-neurologische beroerte nabootsingen, syncope is de meest voorkomende met 23% van de gerapporteerde gevallen. Hypoglykemie kan zich soms presenteren met fluctuerende neurologische symptomen, en corticale blindheid en afasie zijn gemeld bij patiënten met hypoglykemie.

Vergiftiging daarentegen presenteert zich zelden als een beroerte mimic. Vanwege de beperkte beschikbaarheid wordt methyljodidevergiftiging zelden gezien in de klinische praktijk, en er zijn slechts minder dan 15 case reports beschreven in de literatuur.

Methyljodide is een monohalomethaan, analytisch en organisch chemisch reagens dat wordt gebruikt door de farmaceutische industrie in microscopie voor refractie en ook als een fumigant. De bevolking die het risico loopt van methyljodide-vergiftiging via inademing zijn werknemers in de industrie, zoals beroepsgroepen als tractorbestuurders, shovelers, bodemafdichters en tarpverwijderaars die betrokken zijn bij de fumigatie vóór het planten van velden. Ook omstanders (de bevolking in het algemeen) in de omgeving van de fumigatieplaats lopen risico. Het risico door waterabsorptie en voor mensen in de farmaceutische industrie is echter niet significant.

Over het exacte mechanisme van neurotoxiciteit wordt nog gediscussieerd, maar glutathion (GSH) depletie door methylhalidemetabolisme wordt als hypothese aangevoerd. Ook wordt aangenomen dat neurotoxiciteit ontstaat door de hoge lipideoplosbaarheid van methyljodide en door de effecten van eiwitten en macromoleculen op de methylering.

Bij acute blootstelling is methyljodide irriterend voor de longen en de huid en veroorzaakt het longoedeem en alkalibrandwonden. Kenmerken van de vergiftiging zijn: vertraging in het optreden van symptomen na blootstelling aan de chemische stof; nierfalen, cerebellaire en Parkinson-symptomen, toevallen en coma in ernstige gevallen; en psychiatrische stoornissen zoals persoonlijkheidsveranderingen (slaapproblemen, opwinding, depressie, waanideeën en hallucinaties) en cognitieve problemen (geheugen, leer-, taal- en cognitieve reactieproblemen) die maanden of zelfs jaren kunnen aanhouden.

Een overzicht van de gedocumenteerde gevallen toont aan dat veel patiënten chronische neurologische syndromen hadden doorgemaakt die voornamelijk werden gekenmerkt door vertraagde psychiatrische, gedragsmatige en cognitieve gevolgen . Sommige patiënten hadden louter psychiatrische symptomen, terwijl anderen ook neurologische tekorten hadden. Sommige patiënten waren volledig hersteld in een verloop van maanden, terwijl anderen persisterende symptomen hadden. Onze patiënte had een vrij snel begin van neuropsychiatrische symptomen die zich presenteerden als een posterieure circulatie beroerte. Het acute begin zou verband kunnen hebben gehouden met een grote accidentele blootstelling via inademing van de chemische stof, hoewel de hoeveelheid van een dergelijke blootstelling gewoonlijk moeilijk te bepalen is. Een interessante laboratoriummarker, hoewel niet-specifiek, is een stijging van het lipidegehalte zoals bij onze patiënt werd waargenomen.

Andere giffen die zich qua neurotoxiciteit kunnen gedragen als methyljodide zijn monohalomethanen zoals methylchloride en -bromide, oplosmiddelen zoals tolueen (lijmsnuiven) en insecticiden zoals organofosfaten. Het mechanisme van toxiciteit is verschillend voor tolueen en organofosfaten. De gevallen van vergiftiging betreffen gewoonlijk diegenen die betrokken zijn bij de produktie van en de omgang met deze chemicaliën.

De nauwkeurige diagnose van een beroerte hangt af van hoe nauwkeurig de geschiedenis van de patiënt is, verkregen aan de hand van klinische verschijnselen die wijzen op een anatomische laesie in het deel van de hersenen dat door een bloedvat wordt gevoed. Recente vooruitgang in beeldvormingstechnieken, zoals diffusie-gewogen MRI, ondersteunt de diagnose accuraat in de meeste van de gerapporteerde gevallen. Er is echter nog steeds geen substituut voor een goede anamnese en klinisch onderzoek.

Een recente studie waarin de factoren werden geanalyseerd die helpen bij het onderscheiden van mimic van een beroerte, toonde aan dat cognitieve stoornissen en stoornissen in andere systemen een grotere kans op een mimic geven. Anderzijds suggereerde het precieze tijdstip van het begin, dat focale symptomen en tekens lateraliseerde, een beroerte. Een andere studie suggereerde dat een acuut begin van stoornissen in de taalfunctie suggestief is voor een cerebrovasculaire aandoening, maar indien geassocieerd met veranderingen in gedrag in plaats daarvan kan wijzen op een niet beroerte fysiologie . Andere studies hebben aangetoond dat verminderde bewustzijnsniveaus en normale extra-oculaire bewegingen in het voordeel zijn van een mimespeler, terwijl abnormale extra-oculaire bewegingen, gezichtsvelden, hypertensie, aritmieën en vasculaire risicofactoren de kans op een mimespeler verminderen . Klinisch onderzoek verschaft ons dus een sterk instrument om een mimische van een echte beroerte te onderscheiden.