Introduction

De ziekte van Ménétrier (MD), ook bekend als hypertrofische proteïne-verliezende gastropathie, werd voor het eerst beschreven in 1888 door Pierre Ménétrier (1). Het is een zeldzame klinische aandoening met onbekende etiologie, gekenmerkt door grote maagplooien geassocieerd met epitheliale hyperplasie. Aangezien MD een zeldzame ziekte is, blijven de gegevens over de incidentie en het sterftecijfer onbepaald. MD komt voornamelijk voor bij mannelijke volwassenen (gemiddelde leeftijd bij diagnose is 55 jaar) en presenteert zich met variabele symptomen. De klassieke presentatie omvat buikpijn, misselijkheid, braken, bloedarmoede, hypochloorhydrie en perifeer oedeem, dat te wijten is aan eiwitverlies doorheen het maagslijmvlies (2). De natuurlijke geschiedenis van de ziekte kan aanzienlijk verschillen tussen volwassenen en kinderen. Bij kinderen ontstaat de aandoening meestal plotseling en lost zij spontaan op, en zij is in verband gebracht met infectie met het cytomegalovirus (CMV) (2). Bij volwassenen daarentegen is het verloop van de ziekte progressief met een insideriousonset (3). De etiologie van MD is nog steeds onbekend, hoewel eerdere studies hebben aangetoond dat MD geassocieerd wordt met infecties, waaronder Helicobacterpylori, CMV en herpes simplex virus (2,4,5). Bovendien is aangetoond dat de pathogenese van MD geassocieerd is met de opregulering van de transformerende groeifactor (TGF)-α die zich bindt aan de epidermalgifactorreceptor (EGF-R) van de maag (6). Doelgerichte therapieën zoals de uitroeiing van H. pylori en de behandeling met antibiotica, prednison, octreotide en monoklonale antilichamen hebben echter in klinische proeven inconsistente resultaten opgeleverd (7-9). Een aantal patiënten met MD heeft maagkanker gekregen, wat erop kan wijzen dat MD een verhoogd risico op kanker inhoudt (3,10). Door de lage incidentie van MD, is er een beperkte hoeveelheid onderzoek verricht naar de progressie van de ziekte, de neiging om refractair te zijn en de associatie met maagkanker. In de huidige studie wordt een geval van MD bij volwassenen gepresenteerd met een follow-up van 9 jaar.

Case report

In augustus 2005 werd een 56-jarige man opgenomen in The First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University (Guangzhou,China) met recidiverende pijn in de bovenbuik, een opgeblazen gevoel, zuurregurgitatie, brandend maagzuur, hematochezia en gewichtsverlies van 7 kgexperient voor een duur van 1 jaar. De eerste symptomen van bovenbuikpijn van de patiënt traden op vanaf april 2004 en de patiënt had een endoscopie ondergaan op 28 april 2004, waarbij alleen chronische niet-atrofische gastritis werd aangetoond. Vervolgens gebruikte de patiënt Chinese kruidengeneesmiddelen om de symptomen onder controle te houden; de categorieën en ingrediënten van de traditionele Chinese kruidengeneesmiddelen zijn echter onbekend. De medische voorgeschiedenis van de patiënt omvatte hyperlipemie en goedaardige prostaathyperplasie. De patiënt rookte al 20 jaar voordat hij in 2004 stopte met roken en ontkende alcohol te drinken. Bij lichamelijk onderzoek was het gezicht van de patiënte bleek en werd er geen oedeem in het voorhoofd geconstateerd. Laboratoriumonderzoek wees op anemie door ijzertekort (hemoglobine, 59 g/l; normaal bereik,120-160 g/l) en hypoalbuminemie (albumine, 31 g/l; normaal bereik,35-50 g/l), zoals weergegeven in Tabel I. Serum tumormarkers waaronder carcino-embryon-antigeen, α-fetoproteïne, carbohydraat-antigeen (CA)125 en CA199 waren binnen normale grenzen. Om het Zollinger-Ellison syndroom uit te sluiten, werden de serum gastrine spiegels beoordeeld en deze bleken normaal te zijn. Een röntgenfoto van de borst en een echografie van de buik waren normaal, evenals de resultaten van een elektrocardiogram. Bovenste gastro-intestinale endoscopie werd vervolgens uitgevoerd met een Olympus GIF-Q180 gastroscoop (Olympus Corporation, Tokyo, Japan), die grote oedemateuze maagplooien onthulde over de fundus en het lichaam, met gebieden van oppervlakkige punctate erosies en exsudaat, maar met behoud van het antrum en pylorus (Fig. 1A). De maag was slecht te distenseren. Endoscopische echografie van de maag werd eveneens uitgevoerd (Olympus GF-UE260-AL5) en de resultaten zijn te zien in Fig. 2A.

Om nauwkeuriger histopathologisch bewijs te verkrijgen, werd een endoscopische mucosale resectie (EMR) uitgevoerd in het maaglichaam. Kort gezegd, werden de plakjes gefixeerd in 10% neutrale bufferformalin (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, USA) voor ≥ 24 uur en vervolgens ingebed in paraffine wax (Wuhan Jiayuan Quantum DotsCo., Ltd., Wuhan, China). Na dehydratie met 95-75%absolute ethylalcohol (Wuhan Jiayuan Quantum Dots Co, Ltd), werden de plakjes gekleurd met hematoxyline (Sigma-Aldrich) gedurende 10 min, geweekt in water gedurende 5 min, rustte in 1% zoutzuur alcohol (Wuhan Jiayuan Quantum Dots Co, Ltd) gedurende 3 sec en gespoeld met water gedurende 20 min voorafgaand aan kleuring met eosine-oplossing (Sigma-Aldrich) gedurende 10 min. Vervolgens werden de plakjes gedehydrateerd met een graded alcohol reeks en verzegeld met een halve druppel neutrale balsem (Wuhan Jiayuan Quantum Dots Co, Ltd.). De gekleurde plakjes werden geobserveerd onder een optische microscoop Olympus BX-43 (vergroting, ×400; Olympus Corporation, Tokyo, Japan). Elk plakje werd willekeurig gekozen uit vijf niet-overlappende gezichtsvelden, en de observatie werd dubbelblind uitgevoerd door respectievelijk twee pathologen. H. pylori was niet aantoonbaar. Daarom werd de diagnose MD gesteld op basis van de aanzienlijke uitbreiding van de mucosa en foveolaire hyperplasie met een verminderd aantal pariëtale cellen en hoofdcellen (Fig. 2B).

De patiënt kreeg een transfusie van rode bloedcellenconcentraat (600 ml) en kreeg oraal foliumzuur toegediend (10 mg driemaal daags) en polysaccharide-ijzercomplexcapsules (0,15 g per dag) om zijn anemie te behandelen. Om de symptomen van recidiverende pijn in de bovenbuik, een opgeblazen gevoel, zuurbranden, brandend maagzuur en hematochezia onder controle te krijgen, werd esomeprazol (20 mg per dag) toegediend. Drie weken later was de bloedarmoede van de patiënt verdwenen nadat een albuminegehalte van 37 g/l was bereikt, en was het hemoglobinegehalte gestegen tot 87 g/l. De patiënt werd poliklinisch ontslagen en kreeg een of twee keer per jaar follow-up door middel van surveillanceendoscopie. Van augustus 2005 tot juni 2007 vertoonde de patiënt hemoglobinespiegels variërend van 60 tot 85 g/l en ontving geen bloedtransfusies. Het symptoom van pijn in de bovenbuik kwam af en toe terug. Met behulp van een ISOMAX 2000Carbon13 breath infrared spectrometer (Isodiagnostika,Inc., Edmonton, AB, Canada) werd voor de tweede maal een C13 ureum ademtest uitgevoerd om H. pylori in deze periode op te sporen en deze test was negatief. Er werd verondersteld dat dit resultaat beïnvloed zou kunnen zijn door het gebruik van esomeprazol. De patiënt werd empirisch behandeld voor H. pylori met een 14-daagse kuur van amoxicilline (1 g tweemaal daags), claritromycine (0,5 g tweemaal daags) en esomeprazol (20 mg tweemaal daags).

Op 7 november 2007 werd de patiënt opnieuw opgenomen als gevolg van anemie met hemoglobinewaarden van 64 g/l. De serumconcentraties van foliumzuur en vitamine B12 lagen binnen het normale bereik, met uitzondering van ferritine (1,00 µg/l; normaal bereik, 16,4-323 µg/l). Vervolgens kreeg de patiënte opnieuw een transfusie van rode bloedcellenconcentraat (400 ml), werd de toediening van oraal foliumzuur gestaakt en werd gedurende 1 week ijzer dextran intraveneus ingespoten (100 mg/dag). Na 3 weken was het hemoglobinegehalte hersteld tot 126 g/l. Op 8 november 2007 werd opnieuw een endoscopie verricht, waarbij geen veranderingen in de grote maagplooien en geen aanwijzingen voor maagmaligniteiten werden gevonden.

Vervolgens vertoonde de patiënt een hemoglobinegehalte van >120 g/l en voelde hij zich goed. Een endoscopie op 17 december 2008 toonde aan dat de grote oedemateuze maagplooien van het maaglichaam ernstiger waren dan voorheen (Fig. 1B); de maagbiopsies toonden echter geen carcinoom aan. Men was bezorgd dat de willekeurige biopsies de mogelijkheid van acarcinoom niet definitief zouden hebben uitgesloten. Dus, om maagcarcinoom met grotere zekerheid uit te sluiten, werd contrast-verrijkte computertomografie van de buik uitgevoerd op 19 december 2008, en toonde een aanzienlijke verdikking van het maaglichaam en fundus zonder massa en nomesenterische lymfeklieren zwelling (Fig.2C). Er werd vastgesteld dat de toediening van 20 mg esomeprazol naar behoefte voldoende was om de symptomen onder controle te houden. De patiënt was 6 kg aangekomen en meldde geen symptomen op 29 juli 2009; de endoscopie toonde echter geen tekenen van verbetering (Fig. 1C). De orale toediening van esomeprazol werd in dit stadium gestaakt, gebaseerd op het gebrek aan symptomen en gewichtstoename.

Op basis van voorlopige rapporten over het gebruik van octreotide voor de succesvolle behandeling van de ziekte van Ménétrier (11), werden drie doses vanoctreotide acetaat injectie (20 mg/maand) toegediend aan de patiënt in de huidige studie van januari tot maart 2010, die goed werden verdragen. Een herhaalde endoscopie op 13 oktober 2010 toonde echter geen remissie van het maagslijmvlies. De laatste follow-up vond plaats op 4 september 2014. De bevindingen bij endoscopie wezen op een lichte verbetering van de maagslijmvlies vergeleken met eerdere resultaten (Fig. 1D). Alle andere klinische en laboratoriumgegevens gedurende 9 jaar follow-up zijn samengevat in tabel I.

Discussie

MD is een ziekte die zich voornamelijk op volwassen leeftijd presenteert met duidelijk hypertrofische maagslijmvliesplooien, en wordt meestal geassocieerd met hypoalbuminemie en anemie (12). In de huidige studie wordt een geval van MD gepresenteerd met een follow-up periode van 9 jaar. Aangezien de meerderheid van de gevallen van MD bij pediatrische patiënten typisch goedaardig en zelfbegrensd is en de symptomen binnen 5 weken verdwijnen (13), is de behandeling overwegend ondersteunend. Bij volwassenen wordt de ziekte echter geassocieerd met een aanzienlijke morbiditeit en zelfs mortaliteit, geassocieerd met chirurgische resectie en een potentieel risico van maligne transformatie(3,10). Gerichte therapieën zoals H.pylori-eradicatie, antibiotica, prednison, octreotide en monoklonale antilichamen hebben in eerdere studies verschillende voordelen opgeleverd (7-9). Er is nog steeds een gebrek aan onderzoek naar de progressie van de ziekte, de refractaire neiging en de associatie met maagkanker na de behandeling. Daarom is een follow-up na de behandeling voor MD nodig.

Patiënten met MD kunnen verzwakt zijn ten gevolge van epigastrische pijn, braken, gewichtsverlies, hypoalbuminemie en oedeem(12). Bovendien hebben eerdere gevallen van MD zich ook gepresenteerd met ernstige ijzertekort anemie(14,15). In dit geval werden de anemie en hypoproteïnemie met succes verholpen door rode-celtransfusie en intraveneuze ijzertherapie. Op basis van de snelle reactie wordt verondersteld dat er mogelijk sprake is van ijzer- en eiwitlekkage uit de grote plooien en verstoring van de ijzerabsorptiefunctie als gevolg van ontstekingsveranderingen in het slijmvlies van de maag. Het ijzertekort kan de slijmvliesfunctie veranderen, wat leidt tot eiwitlekkage. Daarom wordt bij MD met ijzertekort anemie intraveneuze ijzertherapie aanbevolen in plaats van orale ijzertherapie.

De etiologie van MD is tot nu toe grotendeels onbekend. Een prominent rapport gaf aan dat >90% van de gevallen H. pylori vertoonde na biopsies bij 138 patiënten methypertrofische gastropathie(16).Na de aanvankelijke succesvolle behandeling van MD met cefalexine, hebben verschillende studies gemeld dat de uitroeiing van H. pylori kan leiden tot volledig klinisch en morfologisch herstel(15,17,18).Dus, toenemend bewijs suggereert dat H. pylori een etiologische rol speelt bij MD. In dit geval werd H. pylori echter niet gedetecteerd en verdere empirische behandeling voor H. pylori had geen invloed op de endoscopische morfologie. Hieruit blijkt dat H. pylori geen precursor van de ziekte is, maar eerder een factor die bijdraagt tot de progressie van de ziekte. Bovendien is in gevallen van H.pylori-negatieve MD de terugval van de ziekte te verwachten na antimicrobiële combinatietherapie. Opmerkelijk is dat de patiënt in de huidige studie gedurende 1 jaar voor de diagnose Chinese kruidengeneeskunde had gebruikt. De resultaten van de endoscopie die de patiënt onderging voordat hij Chinese kruidengeneesmiddelen gebruikte, toonden nomorphologische aanwijzingen voor MD. Het is echter mogelijk dat een infectie of een andere nog onbekende oorzaak een immunologische reactie uitlokt door de werking van cytokines zoals TGF-α. De voortdurende antigene prikkels kunnen leiden tot de ontwikkeling van MD.

Overproductie van TGF-α, een van de verschillende liganden van de EGF-R, in de maag is gesuggereerd om verschillende klinische kenmerken van MD te verklaren, waaronder verminderde zuurproductie, verhoogde hyperplasie van oppervlakteslijmcellen, oxyntische atrofie en verhoogde mucinproductie (6).Moleculair bewijs suggereert dat octreotide de EGF-Rsignaalroute kan moduleren (19,20). Op basis van dit moleculaire mechanisme, en het succesvolle gebruik van octreotide bij volwassenen met MD(7,11), werd het gebruik van octreotide in de huidige studie overwogen. De herhalingsendoscopie gaf echter aan dat de grote maagplooien slechts marginaal verbeterd waren ten opzichte van de eerdere endoscopie, maar geen remissie van de afwijkingen van het maagslijmvlies. In 2000 meldden Burdick et al. (8) een ernstig geval van MD dat niet reageerde op talrijke therapieën, waaronder octreotide, maar met succes werd behandeld met een monoklonaal antilichaam tegen EGF-R, cetuximab. Sindsdien is in een aantal klinische studies melding gemaakt van het succesvolle gebruik van cetuximab bij MD. In het onderhavige geval kan de behandeling met cetuximab dus als een vervolgbehandeling worden beschouwd.

De follow-up van patiënten met MD is van essentieel belang omdat er een verhoogd risico bestaat op maag-gerelateerde maligniteiten, voornamelijk maagcarcinoom en maaglymfoom (3,10). Dit levert bewijs voor de hypothese dat MD een premalignantlesie is. Het verband met kanker moet echter nog worden bevestigd wegens de lage incidentie van MD. Ondanks deze beperking wordt aanbevolen de patiënten met bijzondere aandacht te behandelen en de letsels te controleren door regelmatig een endoscopisch biopsie-onderzoek uit te voeren. In het onderhavige geval onderging de patiënt 1-2 maal per jaar een controle-endoscopie. Er waren geen aanwijzingen van maagcarcinoom in de volgende 9 jaar.Typisch, in de gevallen die zijn gepresenteerd in de literatuur, werden MD en carcinoom gelijktijdig gediagnosticeerd (21,22).Echter, Wood et al (23)meldde een patiënt met vroege maagkanker 3,5 jaar na de diagnose van MD en een ander rapport beschreef een geval dat zich na 13 jaar presenteerde (24). De langste follow-up periode voor een geval van MD was 16 jaar, totdat de patiënt bezweek aan de dood als gevolg van hepatocellulair carcinoom (3). Daarom, hoewel maligne transformatie van deze laesie controversieel blijft, moeten patiënten worden gevolgd gedurende een aanzienlijke periode van tijd. Indien de patiënt bezorgd is over de mogelijke ontwikkeling van kanker, wordt een gedeeltelijke of volledige gastrectomie aanbevolen.

MD is een zeldzame vorm van hypertrofische gastropathie en er bestaat momenteel geen gouden-standaard therapie. In dit geval wordt gesuggereerd dat intraveneuze ijzertherapie de voorkeur verdient boven orale ijzertherapie bij MD met ijzertekortanemie.Behandeling met octreotide had weinig effect op het maagslijmvlies, terwijl antimicrobiële combinatietherapie geen voordeel opleverde bijH. pylori-negatieve MD. Hoewel er bij de huidige patiënt na 9 jaar follow-up geen aanwijzingen voor carcinomen waren, mogen maligne transformaties bij MD niet over het hoofd worden gezien en moet het maagslijmvlies via routine-endoscopie worden gecontroleerd.

	Coffey RJ Jr and Tanksley J: De ziekte van PierreMénétrier en zijn ziekte. Trans Am Clin Climatol Assoc.123:126-134. 2012.PubMed/NCBI
	Eisenstat DD, Griffiths AM, Cutz E, PetricM and Drumm B: Acute cytomegalovirus infectie bij een kind met de ziekte vanMénétrier. Gastroenterology. 109:592-595. 1995.Bekijk artikel : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Scharschmidt BF: The natural history ofhypertrophic gastrophy (ziekte van Menetrier). Report of a case with16 year follow-up and review of 120 cases from the literature. Am JMed. 63:644-652. 1977. Artikel bekijken : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Badov D, Lambert JR, Finlay M and BalazsND: Helicobacter pylori as a pathogenic factor inMenetrier’s disease. Am J Gastroenterol. 93:1976-1979. 1998.Bekijk artikel : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Jun DW, Kim DH, Kim SH, Song MH, Lee HH,Kim SH, Jo YJ and Park YS: Ziekte van Menetrier geassocieerd met herpes infectie: Reactie op behandeling met acyclovir.Gastrointest Endosc. 65:1092-1095. 2007. Bekijk artikel : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Dempsey PJ, Goldenring JR, Soroka CJ,Modlin IM, McClure RW, Lind CD, Ahlquist DA, Pittelkow MR, Lee DC,Sandgren EP, et al: Possible role of transforming growth factoralpha in the pathogenesis of Ménétrier’s disease: Supportiveevidence from humans and transgenic mice. Gastroenterology.103:1950–1963. 1992.PubMed/NCBI
	Yeaton P and Frierson HF Jr: Octreotidereduces enteral protein losses in Ménétrier’s disease. Am JGastroenterol. 88:95-98. 1993.PubMed/NCBI
	Burdick JS, Chung E, Tanner G, Sun M,Paciga JE, Cheng JQ, Washington K, Goldenring JR and Coffey RJ:Treatment of Ménétrier’s disease with a monoclonal antibody againstthe epidermal growth factor receptor. N Engl J Med. 343:1697-1701.2000. Bekijk artikel : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Di Vita G, Patti R, Aragona F, Leo P andMontalto G: Resolution of Ménétrier’s disease after Helicobacterpylori eradicating therapy. Dig Dis. 19:179-183. 2001.Bekijk artikel : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Mosnier JF, Flejou JF, Amouyal G, Gayet B,Molas G, Henin D en Potet F: Hypertrofische gastropathie met gastricadenocarcinoom: ziekte van Menetrier en lymfocytaire gastritis? Gut.32:1565-1567. 1991. Bekijk artikel : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Rothenberg M, Pai R en Stuart K:Succesvol gebruik van octreotide om de ziekte van Ménétrier te behandelen: A rarecause of abdominal pain, weight loss, edema, and hypoalbuminemia.Dig Dis Sci. 54:1403-1407. 2009. Bekijk artikel : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Rich A, Toro TZ, Tanksley J, Fiske WH,Lind CD, Ayers GD, Piessevaux H, Washington MK and Coffey RJ:Distinguishing Ménétrier’s disease from its mimics. Gut.59:1617-1624. 2010. Artikel bekijken: Google Scholar : PubMed/NCBI
	Kaneko T, Akamatsu T, Gotoh A, ShimodairaK, Shimizu T, Kiyosawa K, Katsuyama T and Momose A: Remission ofMenetrier’s disease after a prolonged period with therapeuticeradication of Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol.94:272-273. 1999. Bekijk artikel : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Singh AK, Cumaraswamy RC and Corrin B:Diffuse hypertrofie van het maagslijmvlies (ziekte van Menetrier) andiron-deficiency anaemia. Gut. 10:735-737. 1969. Artikel bekijken: Google Scholar : PubMed/NCBI
	Yoshimura M, Hirai M, Tanaka N, Kasahara Yand Hosokawa O: Remissie van ernstige bloedarmoede die meer dan 20 jaar aanhoudt na uitroeiing van Helicobacter pylori bij de ziekte van Menetrier en atrofische gastritis: Helicobacterpylori als pathogene factor bij bloedarmoede door ijzertekort. InternMed. 42:971-977. 2003. Bekijk artikel : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Bayerdorffer E, Ritter MM, Hatz R, BrooksW and Stolte M: Menetrier’s disease and Helicobacter pylori.N Engl J Med. 329:601993. Bekijk artikel : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Kawasaki M, Hizawa K, Aoyagi K, Nakamura Sand Fujishima M: Ziekte van Ménétrier geassocieerd metHelicobacter pylori infectie: Resolutie van vergrote maagplooien en hypoproteinemia na antibacteriële behandeling. AmJ Gastroenterol. 92:1909-1912. 1997.PubMed/NCBI
	Raderer M, Oberhuber G, Templ E, Wagner L,Pötzi R, Wrba F, Hejna M and Base W: Successful symptomaticmanagement of a patient with Ménétrier’s disease with long-termantibiotic treatment. Spijsvertering. 60:358-362. 1999. Bekijk artikel : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Pinski J, Halmos G and Schally AV:Somatostatin analog RC-160 and bombesin/gastrin-releasing peptideantagonist RC-3095 inhibit the growth of androgen-independentDU-145 human prostate cancer line in nude mice. Cancer Lett.71:189-196. 1993. Artikel bekijken: Google Scholar : PubMed/NCBI
	Watt HL, Kharmate GD and Kumar U:Somatostatin receptors 1 and 5 heterodimerize with epidermal growthfactor receptor: Agonist-afhankelijke modulatie van de downstreamMAPK signaalweg in borstkankercellen. Cell Signal.21:428-439. 2009. Bekijk artikel : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Vandenborre KM, Ghillebert GL, RutgeertsLJ, Geboes KR, Rutgeerts PJ, Verbanck JJ en Tanghe WR:Hypertrofische lymfocytische gastritis met een maagcarcinoom. Eur JGastroenterol Hepatol. 10:797-801. 1998. Artikel bekijken : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Choi SB, Park SS, Oh SY, Kim JH, Kim WB,Lee JH, Choi JW, Kim SJ, Kim CS en Mok YJ: Primair plaveiselcelcarcinoom van de maag dat zich ontwikkelde met de ziekte van Menetrier.Dig Dis Sci. 52:1722-1724. 2007. Bekijk artikel : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Wood MG, Bates C, Brown RC and LosowskyMS: Intramucosal carcinoma of the gastric antrum complicatingMenetrier’s disease. J Clin Pathol. 36:1071-1075. 1983. Bekijk artikel : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Ramia JM, Sancho E, Lozano O, Santos JMand Domínguez F: Ziekte van Ménétrier en maagkanker. Cir Esp.81:153-154. 2007. (In het Spaans). PubMed/NCBI