脳卒中ではない医師による脳卒中の診断は時に困難な場合がある． 一般医や救急医から脳卒中が疑われると紹介された患者の3分の1から半分近くが、実際には脳卒中の擬態を呈しているという研究報告がある。

脳卒中に類似したさまざまな神経疾患の中で、発作が最も多く、23%です。 発作後の神経障害（トッド麻痺としても知られている）は、発作が目撃されていない場合、特に解釈することが困難な場合がある。 しかし、通常、これらの障害は嗜眠を伴い、ほとんどの場合、神経学的障害は完全に消失する。

頭蓋内（脳炎、髄膜脳炎）および頭蓋外の敗血症は、特に高齢者では、脳卒中の模倣として現れることがある。 このような症例では，頭蓋内敗血症の迅速な特定が重要であり，抗生物質や抗ウイルス剤による治療が遅れると重大な結果を招く可能性がある。 多くの症例において，単純ヘルペス脳炎の診断に要する日数の中央値は5.5+/-2.9日と報告されている． この回避可能な遅れは、患者の治療において悪い結果を得ることに大きく寄与している。 一方、片頭痛や眼球型片頭痛も脳卒中として現れることがあるが、片頭痛は通常、再発性の定型症状を示す。

非神経学的な脳卒中模倣の中では、失神が最も多く、報告例の23%にのぼる。 低血糖症では神経症状が変動することがあり、低血糖症患者では皮質盲や失語症が報告されている

一方、中毒が脳卒中模倣症として現れることはほとんどない。 ヨウ化メチルはモノハロメタンで、分析および有機化学の試薬で、製薬会社では顕微鏡の屈折に使われ、燻蒸剤としても使用されています。 ヨウ化メチルの吸入による中毒の危険性があるのは、工場前の圃場燻蒸に携わるトラクター運転手、シャベル運転手、土壌シーラー、防水シート剥がしなどの職業集団のような、産業における労働者です。 また、薫蒸実施場所の近くにいる傍観者（一般住民）にもリスクがある。

神経毒性の正確なメカニズムはまだ議論されていますが、ハロゲン化メチルの代謝によるグルタチオン (GSH) の枯渇が仮説として挙げられています。 また、ヨウ化メチルの脂質溶解度が高く、タンパク質や高分子のメチル化作用によって神経毒性が発現すると考えられています。

急性暴露では、ヨウ化メチルは肺や皮膚に刺激を与え、肺水腫やアルカリ火傷を引き起こします。 中毒の特徴は、化学物質への曝露後、症状の発現が遅れること、腎不全、小脳およびパーキンソン症状、発作および昏睡が重症例で起こること、および人格変化（睡眠障害、興奮、抑うつ、妄想および幻覚）および認知問題（記憶、学習、言語および認知反応問題）などの精神障害が数ヶ月または数年間続くことがある …。

記録された症例を検討すると、多くの患者が主に遅延した精神医学、行動学、認知学の後遺症によって特徴づけられる慢性神経学的症候群を経験していたことがわかります。 ある患者は純粋に精神的な症状を持っていたが、他の患者は神経学的な障害も持っていた。 また、数ヶ月で完全に回復する患者もいれば、症状が持続する患者もいた。 本症例は後方循環系脳梗塞のような精神神経症状がかなり急速に出現した。 このような急性発症は、化学物質の吸入による大量の偶発的な曝露に関連している可能性があるが、そのような曝露量を決定することは通常困難である。

ヨウ化メチルのような神経毒性を示す他の毒物には、塩化メチルや臭化メチルなどのモノハロメタン、トルエンなどの溶剤（接着剤嗅ぎ）、有機リン酸塩などの殺虫剤などがあります。 トルエンと有機リン酸塩では毒性発現のメカニズムが異なる。 脳卒中の正確な診断は、血管が通っている脳の部分に解剖学的な病変があることを示唆する臨床症状を用いて得られた患者の病歴が、いかに正確であるかによります。 最近の画像診断の進歩により，拡散強調MRIはほとんどの症例で診断の裏付けとなる。 しかし、適切な病歴聴取と臨床検査に代わるものはまだない。

脳卒中との鑑別に役立つ因子を分析した最近の研究では、認知障害と他のシステムの障害が、擬態を示唆する可能性が高いことが示されている。 一方，発症時刻が正確で，局所的な症状や徴候が側方化する場合は，脳卒中を示唆した。 別の研究では、言語機能の障害の急性発症は脳血管障害を示唆するが、行動の変化を伴う場合は、かえって脳卒中以外の生理機能を示唆する可能性があることを示唆した 。 他の研究では、意識レベルの低下と正常な眼球外運動が模倣犯に有利であり、眼球外運動の異常、視野、高血圧、不整脈、血管の危険因子は模倣犯の可能性を減少させることが示されている … このように、臨床検査は脳卒中と脳梗塞の鑑別に有効な手段である。