13.1.4 Cardiovascular magnetic resonance

CMR は虚血性心筋症および非虚血性心筋症の包括的評価を行うことができる。 通常45分程度の1回のスキャンで、心血管系の解剖や心機能、血流、心外膜疾患や微小血管障害による誘発性虚血、組織の特徴などに関する詳細な情報を得ることが可能である。 心筋症の評価では、固有造影剤と外来造影剤を用いたCMRによる組織の特徴づけが特に有効である。 CMRはまた、患者のエコー源性に制限されず、血液-心筋界面の優れた描出を伴うあらゆる平面での撮影が可能である。 これらの利点にもかかわらず、不整脈の存在により心電図ゲーティングが阻害されたり、患者が息止めを行うことが困難な場合には、CMR画像の品質が著しく低下することがある。 重度の閉所恐怖症のためにCMRに耐えられない患者が少なからずいるが、経験豊富なスタッフ、患者の体位への適応、プリズム眼鏡などの補助具、安心感などがあれば、これはまれなことである。 さらに少数の患者は、標準的な臨床スキャナーの穴の中に快適に収まらないほど身体が大きい。 重度の腎機能障害は、ガドリニウム製剤の投与により腎性全身性線維症の潜在的リスクを伴うが、適切な同意のもと、スキャンの有益性が潜在的リスクを上回ると判断される場合には、造影剤使用の障害になることはない。 また、CMRが安全でない金属製のインプラントや器具があるために、CMRを受けることができない患者も多数いる。 連続撮影を必要とする心筋症患者の多くがデバイスを埋め込んでいることを考えると、CMR条件付ペースメーカーやICDデバイスがますます利用可能になり、採用されていることは有益なことである。 さらに、基準を満たし、適切な経験と予防措置が存在する従来の機器装着患者における安全なMRイメージングを支持するガイドラインとエビデンスがある。

心筋症の診断には、多数の情報と検査の統合が必要であるが、CMRはしばしば1回の検査で決定的となることがある。 例えば、LV壁の厚さの増加は、他の多くの基質に加えて、高血圧、大動脈狭窄、肥大型心筋症、心臓アミロイドーシス、サルコイドーシス、Anderson-Fabry病、大動脈縮合、および運動条件による結果である可能性がある。 LV肥大のCMR評価により、肥大型表現型のこれらのさまざまな原因を正確に識別することができる(表13.2)。 LV 量の評価は、CMR によって行うのが最も良いということが確立されている。 以下は、心筋症の評価においてCMRで一般的に採用されている手法とシーケンスを簡単にまとめたものである。 この手法の技術的な発展についての詳細は、第6章に記載されている

Table 13.2. LV肥大/壁厚増加の原因

Abnormal loading

– Hypertension

– Aortic stenosis

– LV肥大の原因。 大動脈縮窄症

肥大型心筋症(主にサルコメリックタンパク質遺伝子変異による)

アミロイドーシス(家族性ATTR。 野生型TTR(老人性)、ALアミロイドーシス)

サルコイドーシス

リオソーム貯蔵病(例.g. アンダーソン・ファブリー)

グリコーゲン貯蔵病(ダノン、ポンペ)

フリードリヒ失調症

薬剤性(タクロリムス、ヒドロキシクロロキン. ステロイド)

激しい運動によるコンディショニング

ヌーナン症候群/レオパード症候群/コステロ症候群

ミトコンドリア病

心室容量評価において、その正確さと再現性から、心室容量のゴールドスタンダードとされています。 すべての技術の中で、右心室の様々な解剖学的構造に対処し、容積と機能の確実な定量的評価を生成することができるのは、現在最も優れている技術である。 日常的にRVの容積と機能を定量化することで、その精度を高めることができる。 このことは、EFが基準として使用され、既存の文献の大半がEFの心エコー測定に基づいている場合、結果として適格性に影響を与えることになる。 これまでの研究でもこの点は強調されているが、特定の関連集団において、費用や転帰の面でこの影響を定量化したものはほとんどない。 主要なHF試験においてCMR評価を取り入れることは重要である。

心筋症のCMR評価のプロトコルは、臨床的疑問に基づいて修正されることもあるが、比較的標準的なプロトコールである。 通常、暗黒血の解剖学的画像は、経軸、冠状、矢状面のマルチスライスシングルショットスピンエコーシーケンス(Half-Fourier Acquisition of Single-Shot Turbo Spin Echo, HASTE)を用いて取得される。 また、SSFP(steady-state free precession)撮影により、輝血像を取得することも可能である。

組織性状は、内在する組織特性(非造影組織性状)または外部造影剤(特にガドリニウムベースの造影剤)と組織の相互作用を利用する。

Short-tau inversion recovery (STIR)シーケンスは、心筋液量に対する感度が高いT2強調シーケンスであり、病的組織の同定を可能にするために特別なシーケンスが開発された。 流れる血液や脂肪からの信号は抑制され、シーケンスの物理的特性は、浮腫組織の領域で高信号をもたらすように設計されている。 その結果、急性心筋細胞の腫脹と間質性水腫の領域を同定することができるが、そのような領域は比較的非特異的である。 この技術は、血流速度の低い領域、特にLV尖端部や海綿体の目立つ領域での高信号による干渉、表面コイルへの近接度による変動、低いS/N比、標準的なアーティファクトの原因によって制限されることがある。 さらに、解釈は通常主観的であり、しばしば後期ガドリニウム増強と比較することによって知らされる。 心筋の信号強度を骨格筋を基準として比較することにより、あるいはT2マッピング技術を用いることにより、主観性と、よりグローバルな水腫の検出の限界を改善することが可能である。 7582>

最近のCMRの文献では、T1マッピングと細胞外容積の定量化によりびまん性線維症を特定することを目的とした多くのシーケンスと手法が主流である。 T1パラメータは、ガドリニウムベースの造影剤を使用する場合と使用しない場合のいずれでも照会することができる。 ECVを非侵襲的に決定するための現在のゴールドスタンダード技術は、平衡造影法である。 現在、これらの技術を用いた多くのデータが存在するが、様々な理由から臨床的に普遍的に使用されているわけではない。 現在、プロトコールやシーケンスは多種多様であり、ベンダー間のデータも限られている。 Whiteらは、ECV高値疾患において、ECV定量化のためのボーラスのみのプロトコルは、平衡造影法および組織学による測定と比較して、ECVを系統的に過大評価することを示している。

T2*シーケンスは、心筋の鉄負荷を特定するために、高周波励起後の鉄による信号の破壊をより迅速に利用し、この点で他に類を見ないほど強力である。 MRアンギオグラフィーのために投与されるだけでなく、血管拡張剤ストレスと組み合わせて使用し、初回心筋灌流を評価し、誘発性心筋虚血を同定することができる。 投与後数分間は、血液中のガドリニウムの存在により、血栓による充填欠損が確認でき、また、心筋の病変がある場合には、心筋の信号強度に識別可能な変化が見られることがある。 ガドリニウムは間質が拡大したところに集積し、少なくとも5分以上経過すると、LGE画像は心筋梗塞、線維化、水腫、浸潤の部位を同定することができる。 増強のパターンは、診断と予後の両方に役立つ。 これは、LV壁厚増加における心不全の病因を知る上で、最も有用な手段のひとつであろう。 これまで研究された条件では、LGEが存在すると、存在しない場合と比較して予後が悪くなる。 これは、容易に解釈できる主観的な情報を提供するだけでなく、多くのソフトウェアパッケージで分析することができ、変形パラメータの定量的な分析を提供することができる。

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