8種類のMycoplasma hominisに対する抗生物質のMIC.

これらの感染症は、大まかに3つの異なる臨床像に分類できる：急性敗血症性縦隔炎、数カ月続く緩慢な慢性胸骨創傷感染、心膜炎、および<1カ月続く急性軽度胸骨創傷感染または胸膜炎だ。 これらの患者は、胸骨創の圧痛、高熱、創からの膿性分泌物、胸水、時には心嚢液、および意識障害を、提示の時間的順序で述べたように、以下の症状を有していた。 我々の8人の患者はすべて敗血症性縦隔炎であった． 全員が心肺機能不全を呈し，呼吸補助と強心剤の投与を必要とした． 過去に報告された患者には，9 例（表 3），10 例，12 例，29 例，22 例など，敗血症性縦隔炎の臨床像がみられた． 急性期以降、胸水貯留、胸骨創傷の開放、胸骨の癒合不全などの慢性経過をたどる傾向がある。 また，M. hominisによる初感染から7ヵ月後に胸水貯留を伴う膿胸を再発した例も1例あった（患者10）． これらの患者は通常、胸水のドレナージ、デブリードマン、大胸筋フラップ手術、胸骨開放創の閉鎖のための卵管形成術など複数の手術を必要とした。

一部の症例では、感染は微熱を伴う限局した慢性経過をたどったが、敗血症状は認められなかった。 患者23（表3）は術後1週間で胸骨開放創と前縦隔に液体を認め、治癒まで3カ月を要した。 患者11は術後4週目に胸骨開放創を生じ，治癒に5ヵ月を要した． 感染症は術後18ヶ月になると、心膜肥厚とリンパ球性炎症を伴う胸水と化膿性心膜炎として現れることがあった（患者26）。 患者 25 は 5 ヵ月間続いた人工弁心内膜炎で，最終的に心臓移植で治療された． 患者30は，母親が出産2週間前にフルラ状の病気にかかり，大量の心嚢液を貯留した新生児である． この新生児はクリンダマイシンで治療され、42日目に胸膜心膜窓が作られた。

一部の患者は急性胸骨創感染または敗血症状なしの胸膜炎で、<1ヵ月間持続していた。 16例（表3）は術後4日目に胸骨創感染を起こして急速に治癒し，27例は術後5日目に胸骨創感染を起こし，1カ月で治癒した。 患者24は大動脈転位症の治療のためRashkindバルーン心房中隔切除術とそれに続く動脈スイッチ手術後に胸骨創感染症を起こした新生児である。 この新生児は，外科的ドレナージとデブライドメント，クリンダマイシンの投与により急速に回復した．

滲出液や膿性分泌物のグラム染色では細菌は検出されず、好中球の存在のみが示されるため、マイコプラズマ感染症の診断は困難である。 マイコプラズマは非常に潔癖で、増殖のために濃縮培地を必要とするため、通常の細菌培養は陰性となることがある。 M. hominisはマイコプラズマの最も少なくfastidiousであり、インキュベーションの数日後にだけルーチン細菌培養プレートで識別されるかもしれない; それは容易に見落とし、拡大の下で最も検出されるpinpoint大きさで分類されたコロニーを形作る。 培養プレート上のマイコプラズマ・コロニーの同定は、直接免疫蛍光法を用いることにより容易に行うことができる。 液体培地上でのマイコプラズマの増殖は小さく、培養してもかすかな靄が出る程度で、接種していない培地と比較することで最もよく検出できるため、通常の自動血液培養装置ではマイコプラズマの存在を見落とす可能性がある。 それらは一見否定的な血培養のびんからの subculture によって血で検出することができます。 M. hominisは，臨床検体から直接PCR法や抗原検出法で検出することが可能であり，M. hominis感染症の診断に有用と思われる。

我々のシリーズでは8株すべてがclindamycinとtetracyclineに感受性であった（表2）。 ciprofloxacinに対する感受性は変動があり，tobramycinには全株が耐性を示した． エリスロマイシンは全菌種が耐性を示し，ディスク拡散試験で明らかになったが，これはエリスロマイシンと新しいマクロライドに耐性を示す過去の報告と一致する． ClindamycinのMICは，M. hominisに対する他の報告例とほぼ同様であった。 しかし，M. hominisに共存する可能性のあるUreaplasma urealyticumに対しては，クリンダマイシンは有効でない可能性があることに注意が必要である． M. hominisの臨床分離株の15％はテトラサイクリンに感受性を示すが，テトラサイクリンに耐性を示す菌株も報告されている． ニューキノロン系のtrovafloxacinはin vitroでマイコプラズマに有効であることが示されている。 外科的治療の重要性は，外科的治療のみで奏効した症例（患者11；表3）の報告からも明らかである。 M. hominisの胸骨創傷感染症は、時に治療抵抗性であり、特異的抗菌療法、デブリードメント、再建手術にもかかわらず、胸骨のmalunionの傾向があった

他のマイコプラズマも縦隔を含む感染症で発見されている。 U. urealyticumは、まれではあるが、M. hominis感染症に共存することがあり（表3）、心臓移植後の心膜炎の1例では、単独で検出されたことがある。 Mycoplasma pneumoniaeは心膜炎の病原体として関与している。

我々のシリーズの8人の患者はすべて、感染しやすい要因を同定することができた。 マイコプラズマ感染症の発症機序としては、無気肺の形成、気管支あるいは胸腔内の分泌物の貯留、あるいは出血などが考えられる。 マイコプラズマ特異的抗体は、in vitroでマイコプラズマの増殖を抑制することが報告されており、マイコプラズマ感染に対する防御に重要であると思われる。 そこで、血清γ-グロブリン値を調べてみた。 M. hominis縦隔炎の発症4カ月後にγ-グロブリン値が22.0 g/Lと上昇していたのは驚きであった。 この所見は，抗体による免疫反応が正常であったことを示していると思われる． あるいは、マイコプラズマ感染により、M. hominisに特異的な防御抗体を産生することなく、γ-グロブリンが非特異的に合成された可能性がある。 M. pneumoniae感染では、非特異的な免疫グロブリン合成が観察され、循環免疫複合体や自己抗体の形成に関連することが報告されている.

慢性関節炎患者の滑液から6年間培養したM. hominis株の解析から、M. hominis分離株の表面抗原には変異があることがわかった. これらの可変表面抗原の1つは、真核細胞へのマイコプラズマの接着に重要な免疫原性リポ蛋白で、可変接着関連抗原（Vaa）と呼ばれることが分かった。 前駆体M. hominis株の変異体は、vaaリポ蛋白質遺伝子の中心反復配列の獲得または喪失とvaa遺伝子の遠位C末端部分の配列分岐によるサイズ変異を有することが見出された 。 Vaaリポ蛋白質に対する抗体はM. hominisの宿主細胞への接着を阻害するので、Vaaリポ蛋白質の抗原変異はM. hominisが免疫監視から逃れるのに役立つと思われる。 M. hominisの他の表面抗原も変異を示すことがある。例えば、P120表面タンパク質は、その配列が異なる株間で非常に多様であることが示されている。 P135表面蛋白質Lpm1は、抗原変異につながる変異を起こしやすい複数の反復配列を含むことが示されている。

M. hominisは、IL-8や上皮細胞由来好中球活性化ペプチド（ENA-78）などの好中球走化性サイトカインを分泌する上皮細胞の強力な誘導因子である 。 この性質は、感染者が胸水や心嚢液を貯留しやすいことの一因であると考えられる。 M.ホミニスの好中球を引き寄せる能力は、マイコプラズマが自発的に好中球に結合し、抗体のない状態で貪食されても好中球内部で生存しているという知見に照らして興味深く思われる 。 M. hominisは細胞内に存在するため、抗体を介した宿主防御から保護され、自由に増殖することができるのだろう。 この菌の分離は困難であるため、M. hominis感染はしばしば見逃されたり、誤診されたりする可能性がある。 グラム染色で大量の好中球が検出され、細菌が検出されない場合は、M. hominis感染を疑わなければならない。 疑われる場合は、臨床細菌学的検査室でM. hominisを分離し、マイコプラズマに対する経験的抗生物質治療を検討する必要がある。 なお、慢性感染の傾向があるため、M. hominisに対する抗菌薬治療を長期的に行う必要がある。 しかし、外科的治療のみで治療が奏功する症例もあるため、外科的ドレナージとデブリードメントが回復の鍵となる。 血腫、体液貯留、無気肺はM. hominis感染を起こしやすいので、これらの感染を予防するために、無傷の手術手技と良好な止血はいくら強調してもし過ぎることはない

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