HSP70（heat shock protein 70またはHSP72とも呼ばれる）は、多様な機能を幅広く持っています。 非常に高い相同性と機能を持つHsc70（heat shock cognate 70）が発現しないのに対して、誘導的に発現しています。 Hsc70（HSP73とも呼ばれる）は、構成的に発現している。 一般にHSP70は、ほとんど抗アポトーシス蛋白と見なされている。 HSP70は、アポトーシスの内在性経路と外来性経路のいくつかの分岐点で相互作用し、シャペロン依存性と独立した活性によって細胞死を阻害する。 HSP70は、TNF、単球、酸化ストレス、化学療法剤、セラミド、放射線による細胞毒性から細胞を保護する。 一酸化窒素や熱ストレスによるアポトーシスは、Baxの細胞質からミトコンドリアへの移動を誘発するが、HSP70の過剰発現によりその移動が抑制される。 また、経路の下流では、HSP70はApaf-1と直接相互作用して機能的なアポトーソーム複合体の形成を阻害している。 また、細胞質ホスホリパーゼA2の活性化や核の形態変化など、カスパーゼ依存性の後期イベントを阻止し、カスパーゼ3の強制発現から細胞を保護することができる。 HSP70は、そのシャペロン活性とは別に、JNKのリン酸化を直接あるいは上流のSEKキナーゼを介して抑制することにより、JNKが介在する細胞死を抑制することができる。

HSP70 とHSP90は、ペプチドキャリアの機能を持つことが確認されている。 腫瘍由来のペプチドをMHCクラスI分子上に交差提示することに関与していることが分かっている。 しかし、より多様な機能が報告されている。マイコバクテリアのHSP70とCD40の結合は、カルシウム依存性の細胞シグナル伝達とCCケモカイン、炎症性サイトカイン、一酸化窒素の放出を仲介することが発見され、一方哺乳類のHSP70は受容体を介したエンドサイトーシスを促進することが判明した。 腫瘍細胞自体が細胞外のHSP70の供給源として同定されており、IFN-Hsc70で処理した後に観察されている。 さらに、ペプチドを含まないHSP70が抗原提示細胞上のCD14やTLR2/4と相互作用した後、炎症性サイトカインが放出されることも確認されている。 このプロセスは、NF-Bの核内移行によって開始される。 また、HSP70はCD40リガンドと競合して、抗原提示細胞に結合する。 さらに、HSP70は樹状細胞のリンパ節への移動の刺激や、それらの細胞の成熟にも関与しているようで、HSP70 MHCクラスIIと接触すると、CD86、CD83、CD40のアップレギュレーションを示すという。 しかし、HSPのサイトカイン様タンパク質としての役割は、少なくとも部分的には、HSPの調製品にLPSやバクテリアのリポタンパク質が混入していることに起因しているようである。 また、多くのHSPがLPSと結合できることも明らかです。 LPSの量を減らすと、HSP70やHSP90の樹状細胞に対する刺激能力が低下する。

ナチュラルキラー（NK）細胞は、自然免疫系の重要なエフェクター細胞である。 HSP70は、CD94の表面密度が高いNK細胞のトリガー因子であることが確認された。 HSP70は、CD94の表面密度が高いNK細胞のトリガー因子として同定され、その相互作用を解析した結果、C末端ドメインの14-merペプチド – T-K-D-N-L-G-R-F-E-L-S-G (TKD; AA450-463) のみ免疫刺激に必要であることが判明しました。 サイトカイン、HSP70またはTKDペプチドとインキュベートすると、CD94を含むNKレセプターの細胞表面密度が増加する。 更なるブロッキング研究により、腫瘍細胞上のHSP70とNK細胞の相互作用におけるCD94の重要性が示された。 ヒト腫瘍生検のスクリーニングにより、HSP70は結腸、肺、膵臓、頭頸部およびその転移巣の細胞膜にしばしば存在することが明らかにされた。 一般的な組織や正常な組織では、HSP70は陰性であることが分かっています。 興味深いことに、HSP70の細胞表面密度（腫瘍組織から）は、試薬（膜相互作用性アルキルリン脂質、タキソイドやビンクリスチン硫酸などの細胞増殖阻害剤、シクロオキシゲナーゼ（COX-1/2）阻害剤、アセチルサリチル酸、インスリン増感剤など）の投与や、温熱療法、放射線、光力学的治療を行うとさらに上昇することがある。 このHSP70密度の高まりは、NK細胞による細胞死に対する感受性の高まりと相関しており、NK細胞に基づく治療能力は、化学的あるいは化学的手段による刺激でさらに高まることが示唆された。

脳卒中後の神経細胞の生存にHSP70誘導が重要であることが示されているが、これはHSPの重要性とその心臓保護的役割という古典的観測と相関している。 また、HSP70は組織移植の効率を高め、糖尿病などの慢性疾患の深刻な影響を緩和することができます（bimoclomolやBRX-220などのHSP70誘導剤を用いた研究の結果です）。 ハンチントン病、パーキンソン病、アルツハイマー病などの神経疾患や、神経外傷でも、HSP70（とHSP40）の過剰発現があれば、有益な効果を示すとされています。 HSP70の誘導物質は数多くあり、塩化第二鉄（組織移植の成功率を高める）、ゲラニル-ゲラニルアセトン（脳虚血から神経細胞を守る）、抗潰瘍薬のカルベノキソロン、そしておそらく最も知られているのがHSP70合成を高めるアスピリンなどである

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