疫学研究や降圧薬の試験から、収縮期および拡張期血圧が心血管疾患および死亡の発生と明らかな関連を持っていることが示されています1、2、このため高血圧者は正常血圧者よりも多くなっています。 さらに、私たちのグループや他の研究者たちは、（1）この関係は、診察室血圧ではなく24時間平均血圧を考慮した場合に、より密接になること3-9、（2）任意の24時間平均血圧であっても、24時間の血圧変動が大きければ、高血圧に伴う臓器障害がより顕著になること3-を明らかにしてきた。

臓器障害や予後に影響を与える可能性のある第三の血圧現象は、24時間の血圧の変化の速度である。 これは、血圧の変化が速いと動脈壁に大きなストレスがかかるため、最終的に永久的な心血管病変をもたらす事象のカスケードを開始しやすくなるためである。18-21 しかし、ヒトにおける昼夜の血圧一時変化の優勢な速度については、これまで調査されたことがない。 しかし、ヒトの昼夜における血圧の一過性の変化の割合については、これまで調査されたことがない。また、この割合が正常血圧の被験者と高血圧の被験者とで同じか異なるかについても、これまで調査されたことがない。

Methods

Subjects

この研究では、肥満度が21から27（平均±SE、24.8±2.3）の非喫煙者34人（男29）を対象としました。 閉塞性睡眠時無呼吸症候群の発生は、配偶者への睡眠の特徴の聴取と、すべての被験者の夜間血圧と心拍数の低下が正常であることの証拠によって、間接的ではあるが合理的に除外された22,23。 14名（年齢32.6±3.5歳、平均±SE）は、1ヶ月間隔で行われた3セットの診察室測定で診察室血圧が＜3985＞140/90mmHgを持続した正常血圧ボランティアで、20名は本態性高血圧（上記のように測定した診察室血圧が≧140/90mmHg持続、年齢50±2.8歳）であった。 高血圧患者は，（1）高血圧関連合併症（すなわち，冠動脈疾患，心不全，脳血管疾患，腎不全，末梢動脈疾患）の既往または臨床的証拠がない，（2）主要な不顕性臓器障害（すなわち，臓器障害）の証拠がない場合に選択された。 心電図または心エコーによる左室肥大、頸動脈のエコー・ドップラー検査での動脈硬化プラーク、Keith-Wagener分類でグレード3または4の網膜眼底、タンパク尿）、（3）過去2ヶ月間に降圧治療を受けていること。 また、糖尿病および高コレステロール血症（血清コレステロール＜5504＞240mg/dL）の患者も試験から除外された。

血圧測定

すべての被験者において、尺骨動脈による手の循環の保存を確立するためのアレンテストの実施後、非利き腕の上腕動脈または橈骨動脈に経皮的に挿入したカテーテルにより、動脈内および24時間の歩行状態（オックスフォードシステム）24，25で血圧が測定された。 カテーテル（2％リドカインによる局所麻酔後に動脈に留置）は、心臓の高さで胸部に置かれたプレキシグラスの箱に硬質壁のプラスチックチューブで接続された。 ボックスには、血圧トランスデューサー、40mLのヘパリン化生理食塩水からなる灌流ユニット、および24時間を通してカテーテルの特許を維持することを目的とした小型バッテリー駆動の蠕動ポンプが含まれていた。 血圧信号は磁気カセットレコーダー（Oxford Medilog, Oxford Instruments）に保存され、その後の解析に使用された。 記録中、被験者は病院内を自由に移動し、入院患者の社会活動（テレビ鑑賞、トランプ、病院の庭の散歩、親戚の訪問など）に参加することができた。 この研究で使用された血圧モニタリング手法の詳細については発表されている24。すべての被験者は、この研究の性質と目的について詳細な説明を受けた後、研究に参加した。 2197>

データ解析

各被験者において、血圧信号は165Hzで12ビット分解能でアナログからデジタルに変換された。 収縮期血圧（SBP）値は、各心拍から得られた。 SBP時系列をスキャンして、1拍あたり1mmHgのSBPの漸増または漸減を特徴とする3拍以上の連続したSBPランプを識別し、それぞれをSBP+およびSBP-と呼んだ。 ランプの傾きは、ランプに含まれるSBP値と時間との間の回帰直線の傾きを計算することによって推定した。 ランプの長さは、ランプに含まれる拍動の数によって推定した。 脈拍間隔の反射的変化（それぞれ伸長と短縮）を伴うSBP+と伴わないSBP-は、別々に解析した。 脈拍間隔は、脈波ピークの放物線補間を行い、連続する収縮期ピークの間隔として計算した。 SBP ランプ解析の詳細は既報のとおりである27。データは、各時間、昼間の4時間の小区間（午前8時から正午）、夜間の4時間の小区間（午前0時から午前4時）、24時間全体の平均をとった。 昼と夜の時間帯は、それぞれ患者が起きているときと寝ているときの日記に基づいて選択された。 また、正常血圧者と高血圧者別々に、ランプの開始時に発生するSBP値の分布の各3分位について平均ランプスロープを算出した。

個々の被験者で得られたデータは、正常血圧者と高血圧者のグループについて別々に平均化された。 群間の平均値の差の有意性を評価するために対になっていないStudent t検定を用い、各群の昼間と夜間のサブ期間間の差の有意性を評価するために対になっているStudent t検定を用いた。 1時間ごとの値に注目する場合、グループ間の差は反復測定用のANOVAを用いて分析した。 また、個々の時間間の差は、ボンフェローニ補正を用いたt検定によるポストホック分析で評価した。 ランプパラメータと24時間平均血圧値との間のピアソン相関係数を計算した。 ランプパラメータは、ランプ開始時に測定されたSBPの異なる三分位値にわたって平均化された。 群間の年齢差を考慮し、正常血圧者と高血圧者間のランプパラメータの差を説明する上でこの因子が及ぼす潜在的影響について、ランプパラメータと年齢との線形相関分析により検討した。 統計的有意性はP<0.05で決定した。 特に断りのない限り、記号±は平均の標準誤差を意味する。 統計解析はSPSSソフトウェア（SPSS Inc）を用いて行った。

結果

24時間平均SBPは正常血圧群で112.9±2.1mmHg、高血圧群で159.4±5.7mmHgで、両群で典型的な概日血圧プロファイルが見られた（Fig.1）。

図1. 正常血圧（N）および高血圧（H）被験者の1時間ごとの収縮期血圧（SBP）および心拍数（HR）値。 図2（左図）に示すように、正常血圧群と高血圧群のいずれにおいても、昼と夜で数百のSBP+とSBP-のランプがあり、24時間の記録期間全体で各タイプのランプが合計数千個あったが、夜間のランプ数は昼間に比べてやや少なかった。 昼間は正常血圧者と高血圧者の間でSBP+とSBP-ランプの数に有意な差はなかったが、夜間は後者の方が前者よりランプの数が有意に多かった（図2）。

Figure 2. SBPランプの数，長さ，傾きの24時間，日中，夜間の平均値（ランプ＋とランプ-をプールしたもの）。 データは正常血圧（N）と高血圧（H）の被験者について別々に示した。 図2（中央）に示すように、正常血圧者と高血圧者では、SBP+ランプとSBP-ランプの長さは、（1）通常約41/2拍、（2）夜間は昼間より少なく、（3）24時間で重ね合わせ可能であった。 しかし、ランプの傾斜は24時間を通じて正常血圧の被験者よりも高血圧の被験者で常に大きかった（図2、右図、図3）。 24時間全体では、その差はSBP+で+26.9％、SBP-で+37.0％に達し、いずれも統計的に有意であった。 2群間の傾斜の差は年齢と相関がなく（図4）、脈拍間隔の反射的変化を伴わない傾斜を別に考慮しても、統計的に有意なままであった（図5）。 ランプ開始時の3分位のSBP値と対応するランプの勾配値（SBP+とSBP-のプール）をプロットすると、最初のSBPが大きいほどランプの勾配が大きくなる傾向があった。 これは正常血圧群、高血圧群ともに同様であった（図6）。

図3. 正常血圧群（-）と高血圧群（○）におけるSBPランプの時間ごとの傾き。 データ（平均±SE）はSBP+とSBP-で別々に、またいずれかのタイプのランプをプールして示している

図4． 正常血圧者と高血圧者におけるランプの傾斜（下段）およびランプの数（上段）の年齢との関係

図5． RR間隔の反射的変化を伴う（結合、C）または伴わない（非結合、NC）SBP上昇の勾配。 データは24時間にわたってプールされたすべてのSBP+およびSBP-ランプの平均±SEとして示されている

Figure 6.5。 ランプの傾きとランプ開始時に観測されたSBP値の各3分位値。 破線は正常血圧者（N），連続線は本態性高血圧者（H）である。 各群の白丸、灰丸、黒丸はそれぞれSBPの最低値、中間値、最高値の三分位を示す。 データはSBP+とSBP-ランプをプールした平均値±SEで示す。

考察

本研究の新規発見は、1拍ごとの24時間記録中の血圧信号のコンピュータ分析によって確認した、急速かつ短時間で変化するSBPの傾斜が、正常血圧者よりも高血圧対象者で有意かつ著しく大きいということであった。 その差は、(1)日中と夜間の両方で明らかであり、(2)SBP急速短時間変化がSBP上昇からなる場合とSBP低下からなる場合とで同様に明らかであった。

したがって、日常生活において、高血圧患者は、（これらの変化を24時間血圧値の標準偏差として定量化した先行研究によって示されたように）全体的な血圧変化の絶対的大きさが大きいだけでなく、正常血圧被験者よりも急峻に起こる変化によって特徴づけられると結論づけることができる。 このことは、血管内圧が血管壁に与える外傷的影響と、その結果生じる血管のリモデリングや動脈硬化を開始し悪化させる変化が、静的要素に加えて動的要素を持っている可能性があるため、臨床的な意味を持つと考えられる19,20

高血圧患者で見られるSBP変化の急峻さをもたらすメカニズムは、我々の研究からは明らかにはなっていない。 しかし、2群間の年齢差にもかかわらず、調査対象者全体では年齢とランプの傾きには関係がなかったため、この現象はそれ自体老化によるものではないことは強調されるべきである。 また、高血圧患者におけるSBP変化の急峻さは、心拍数の圧反射的変化を通じて生じる速い血圧変化に対抗するこれらの被験者の能力の低下によるものではないことを強調すべきである29。なぜなら、高血圧群と正常血圧群の間のランプスロープの差は、反射的心拍変化を伴わない SBPランプのみを分析した場合にも維持されたからである。 したがって、他の可能性も考慮されなければならない。 1つは、高血圧患者において観察されるSBPの急峻な変化は、日常生活で典型的な環境的・心理的刺激による血圧の影響が、高血圧を特徴づける壁の硬さの増加や壁／内腔比30の増大によって血管レベルで拡大されたためである可能性である。 さらに、高血圧患者では、環境刺激や心理的刺激による血圧の影響が中枢レベルで増強されるため、SBPの変化がより急峻になった可能性がある。 このことは、高血圧の動物モデルで報告されているように、ヒトの本態性高血圧症もまた、日常生活のさまざまな刺激に対する交感神経の過敏反応によって特徴づけられることを示唆しているであろう。 すなわち、血圧が上昇すると大動脈が硬くなるため、一回拍出量に比例してSBPの変化が大きくなる。 これらの可能性は相互に排他的なものではなく、いずれも我々が発見した違いに寄与している可能性がある。 しかし、図6に示したデータは、SBPが同程度の場合（正常血圧群の最高三分位と高血圧群の最低三分位）、正常血圧患者と高血圧患者でランプの傾きが同じだったため、最後のメカニズムが大きく寄与している可能性を示している。 このことは、正常血圧者よりも高血圧患者の方がSBPランプの傾斜が大きいのは、それ自体血圧が高いことが主な原因である可能性を示唆している。

昼間と比較して、夜間の睡眠は概して血圧レベルが低く、血圧変動が小さいことが特徴的である。 我々の研究は、この状態が、日中よりも急でない血圧の変化によっても特徴づけられるという最初の証拠を提供する。 このことは、夜間に発生することが繰り返し示されてきた心血管系の病的および致命的なイベントの割合が低いことの補足説明となるであろう37。すなわち、この割合の低さは、他の非機械的要因38の中でも、血圧がより低く安定していることによると考えられる。 しかし、それはさらに、血圧の変化があまり急でないという事実にも依存するかもしれない。

最後に、本研究のいくつかの潜在的な限界について述べたい。 第一に、我々の分析は34人の被験者から収集したデータに基づいている。 これは比較的少数のように見えるかもしれない。 しかし，勾配推定の精度を最大限に高め，日常生活状況に即したデータにするためには，24時間動脈内血圧記録を使用しなければならず，多数の患者を対象とすることはできなかった。 さらに、24時間実施した1拍ごとの記録により、個々の被験者について膨大なデータ（1回の記録で10万4千以上の脈波）が得られることを考えると、得られる情報量は決して少なくないことがわかる。 第二に、本研究では被験者のほとんどが男性であったため、今回述べた現象における性差の可能性を評価することができなかった。 この問題は、今後の研究で対処しなければならないだろう。

Perspectives

我々の研究は、日常生活条件で評価した、ヒトにおける1拍ごとの血圧変化の傾きに関するデータを初めて提供し、正常および高血圧における血圧変動の特徴に関する新しい情報を追加した。 24時間外来動脈内血圧記録によって収集されたデータは、日常生活において、高血圧患者は昼夜を通じて正常血圧の被験者よりも急峻な高速かつ短時間の血圧上昇と低下を特徴とすることを明確に示している。 これらの急峻な血圧変化は日常生活の刺激に対する交感神経の過敏反応、細動脈のリモデリング、および/または動脈硬化の増加から生じる可能性があります。 なぜなら、血管内圧の上昇と下降が急であれば、血管壁への外傷的影響が大きくなり、血管の損傷を促進する可能性があるからである。 しかし、この点については、現在、非侵襲的な血圧の連続測定が可能であることを利用し、今後の研究によってさらに検討されるべきであろう39。-41

脚注

Correspondence to Prof Giuseppe Mancia, Clinica Medica and Dipartimento di Medicina Clinica, Prevenzione e Tecnologie Sanitarie, Università di Milanoo-Bicocca, Milano and Ospedale San Gerardo, Via Donizetti 106, 20052 Monza (MI).（ミラノ大学臨床医学部・医療技術研究所・サンジェラルド病院、2005年4月1日現在）。 電子メール
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