BEDSIDE MEDICINE

YEAR .BEDSIDE MEDIQUE : 2015年｜ボリューム：1｜イシュー：2｜ページ． 128-129

Adolf KussmaulとKussmaulのサイン
Navreet Singh1, Devinder Singh Chadha2, Prashant Bharadwaj3, Naveen Agarwal1
1 Department of Cardiology, Command Hospital, Chandimandir, Panchkula, Haryana, India
2 Department of Cardiology, Military Hospital, Pune, Maharashtra, India
3 Department of Cardiology, Army Hospital, New Delhi, India

通信アドレス:
Navreet Singh
Command Hospital, Chandimandir – 134 107, Panchkula, Haryana
India

Source of Support.を参照。 なし、利益相反。 なし

チェック

DOI: 10.4103/2395-5414.166317

クスマウルのは、重要な三つの兆候を私たちに与えてくれました。 Pulses paradoxus、Kussmaulのサイン、Kussmaul Breathingです。 本稿では、Kussmaulの徴候について、その発見、最初の記述、病態、例外について述べる

キーワード 収縮性心膜炎、Kussmaulのサイン、pulsus paradoxus

How to cite this article:
Singh N, Chadha DS, Bharadwaj P, Agarwal N. Adolf KussmaulとKussmaulのサイン. J Pract Cardiovasc Sci 2015;1:128-9

定義

吸気で頸静脈圧（JVP）が減少する通常の生理パターンの逆説的増加または喪失は一般的にはKussmaulのサインと呼ばれています。

臨床的関連性

この臨床兆候は著しい心膜収縮があることを示すものである。

History

Adolf Kussmaulは1822年2月22日にドイツのWurzburgで生まれました 。 7人兄弟の長男で、祖父も父も医師であったため、幼い頃から医学に親しんできた。 ハイデルベルク大学で優秀な成績を収め、1845年、23歳の若さで医学部の教授に任命された。 2196>

彼は1873年の論文で、「Ueber Schwielge Mediastinopericarditis und den Paradoxen Puls」（「Callous Mediastinopericarditis and the Paradoxical Pulsに関して」）と題し、もともと1854年にグリージンガーが発見した現象、「頸静脈がかなり腫れ、それぞれの吸気でその内容量の微増が認められる」と述べています。また、糖尿病性ケトアシドーシスによる異常な呼吸困難、通称「クスマウル呼吸」を鮮明に描写したことでも知られている。 1902年5月28日、クスマウルは冠動脈硬化のため80歳で亡くなりました。
アドルフ・クスマウルの注意深い観察と臨床病理学的相関は、3つの重要な身体徴候を我々に遺産として残してくれています。 Pulsus paradoxus、Kussmaul’s sign、Kussmaul breathing More Details. これらはすべて、心膜タンポナーデ、収縮性心膜炎、代謝性アシドーシスの診断を確認する技術の拡大にもかかわらず、患者の診断評価に依然として用いられている。

Physiology and Pathophysiology

患者は座るか半臥位の状態で頸静脈脈の観察がされる。 胸鎖乳突筋の両頭の間にある右内頸静脈に光線を斜めに当て、上層を決定する。 健常者では、胸膜と心膜のコンプライアンスにより、胸腔、心膜、縦隔腔内の圧力はほぼ等しい。 疾患がない状態では、吸気により胸膜内（胸腔内）が陰圧になり、横隔膜の収縮により腹腔内圧が上昇する。 この圧力差により、心臓の右側への静脈還流速度が増加します。 右心房、右心室（RV）、肺血管は低圧で、コンプライアントな部屋であるため、吸気時に右心房圧を大幅に上昇させることなく、増加した還流を再分配する。 一方、収縮性心膜炎の患者では、心膜はコンプライアンスに欠け、増加した全身静脈還流を再分配することができない。
この右心房圧の逆説的な上昇は心膜収縮に特有のものではなく、右心室充満の障害を伴う多くの病態で見られるものである。 これらは、以下のような状態で観察される。

• 収縮性心膜炎による機械的非弾性および「包囲」
• 線維化および浸潤性（拘束性）心筋症による心筋の弾性または低弾性
• 右側心筋梗塞、大量の肺塞栓、右不全、三尖弁狭窄による右心室充填および機能障害

右側心筋梗塞および右側心室狭窄による右心室の充填障害。

特に右側の静脈還流の増加や心房圧の上昇に心室が対応できないことが、クスマウル徴候が実証されるための前提条件である。

なぜ心タンポナーデではクスマウル徴候が現れないのか？

収縮性心膜炎や拘束性心筋症でタンポナーデではない患者にクスマウルサインが見られるのは、充填パターンの生理学的違いに起因していると考えられる。 収縮性心膜炎または拘束性心筋症では、RVの拡張期充填の制限は、それぞれ固定され、コンプライアンスが低い収縮性心膜または心筋によって妨げられる。 つまり、高充填量になると、薄壁のRVの有効な “エラスタンス “が失われるのである。 さらに、吸気性胸腹圧較差は、非弾性心膜のために心室に伝達されない。 この結果、吸気によりJVPが逆説的に上昇する。 心タンポナーデでは、吸気時に胸腔内圧の上昇が心膜を通して両方の心室に等しく伝わり心臓全体を圧迫するため、左心室（LV）と右心室の両方に「連関拘束」が生じます。 心室の相互依存性が高いため、吸気によるRVの充満が増大すると、それに比例してLVの充満が減少し、Kussmaul徴候ではなくpulsus paradoxusを引き起こします。
したがって、心タンポナーデの「結合拘束」に比べ、狭窄性心膜炎では、壁の薄い右心室への拘束がLVよりも大きい「非結合拘束」となっていることがわかります。
クスマウル徴候が陽性の心疾患

• 収縮性心膜炎
• 拘束性心筋症
• 右心室 心室性心筋梗塞
• 大規模肺塞栓症
• 重症肺高血圧症
• 右心不全
• 右-…側心腫瘍
• 上大静脈閉塞症。

財政支援およびスポンサー
なし。
利益相反
利益相反はない。

	Meyer TE, Sareli P, Marcus RH, Pocock W, Berk MR, McGregor M. Mechanism underlying Kussmaul’s sign in chronic constrictive pericarditis.P., K. M. (邦題：慢性心膜炎におけるクスマウル徴候のメカニズムとその意義) Am J Cardiol 1989;64:1069-72.
	Takata M、Beloucif S、Shimada M、Robotham JL. 呼吸中の上・下大静脈の流れ。 Kussmaul徴候の病態。 Am J Physiol 1992;262(3 Pt 2):H763-70.
	Johnson SK, Naidu RK, Ostopowicz RC, Kumar DR, Bhupathi S, Mazza JJ, et al.Adolf Kussmaul.の項参照。 著名な臨床医であり医学のパイオニア。 Clin Med Res 2009;7:107-12.
	Bilchick KC, Wise RA. Kussmaulによって記述された逆説的な身体所見。 Pulsus paradoxusとKussmaulのサイン。 Lancet 2002;359:1940-2.
	Mansoor AM, Karlapudi SP.の項を参照。 臨床医学における画像。 クスマウルのサイン N Engl J Med 2015;372:e3.

Figures