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摂食障害の解剖学的基盤は従来、基底核と皮質-辺縁領域とされてきた。 本症例では，強迫的な過食が視床内側部虚血の臨床的特徴と関連していた。 この患者は、いわゆる「脳底部症候群」と視床穿通動脈梗塞の徴候と症状を呈していた。

視床穿通動脈は通常後大脳動脈から発生し、内側縦束の吻側間質核、背内側核の後下方部、傍束核、視床内核、時には視床下部路を含む後内側視床2へ供給されます。 PMTの片側梗塞は、意識障害および神経心理学的障害を引き起こすことがある（患者は、無意識、無関心、無気力になり、行動文脈から外れた物の強迫的使用を含む行動をとることがある）。 視覚障害（複視、上方視線麻痺を伴う垂直視線機能障害、上方視線麻痺と下方視線麻痺の合併）は、上部中脳が侵されるためしばしば報告される2。神経心理学的障害は、両側PMT梗塞患者でより顕著かつ長期にわたる。 視機能障害以外は、視床前部内側梗塞でも同様の特徴が報告されている。

間脳病変では、視床下部、視床-皮質、または辺縁系の機能障害から食欲不振が生じることがある。 視床下部、扁桃体、および黒質から基底核への線維束を含む病変は、満腹信号および食物摂取を変化させる。 視床下部機能障害による摂食障害は、空腹および満腹信号の調節障害によって特徴づけられ、他の内分泌障害と関連している。

皮質病変が、基底および間脳系につながる側頭および前頭連合野を含む場合、摂食障害を引き起こす可能性がある。 さらに，臨床観察および動物実験から，大脳辺縁系構造とその結合が食欲の調節に強く関与していることが示唆されている3

我々の患者では，強迫性摂食の急性発現は，視床内側機能障害に典型的にみられる複雑な行動・神経心理学的障害の一部であった。 行動異常は視床内側部領域の両側性病変によってより容易に説明できるかもしれない。 実際、脳底動脈遠位部の塞栓性閉塞が一過性の両側視床虚血を引き起こした可能性がある。

この患者では、視床内側核と前頭葉または側頭葉との間の結合が損なわれたことによる一過性の視床-皮質機能障害が、強迫性多食症の決定因子であったと考えられる。 この強迫性亢進症は、両側性PMT梗塞でみられる利用行動4と同等である可能性がある。利用行動は、使用しないように言われても、目の前に置かれた物を自動的に不適切に扱ったり使用したりするものである

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