胎児頻脈性不整脈は全胎児の約0.4～0.6％に発生します。1-3 正常胎児の心拍数は120～160bpmで、180bpm以上は頻脈を示唆します。4-7 通常、胎児の不整脈は単独の所見であるが、5％の胎児はエブスタイン異常、房室管、左心低形成症候群、心内腫瘍などの先天性心疾患8,9も有している。 ほとんどの不整脈は断続的ですが、より持続的な不整脈は胎児心不全、または非免疫性胎児水腫につながる可能性があります4、10。 水腫は、心室速度が230bpm以上で12時間以上持続する場合に見られる。2,5,12 血行動態の悪化に関する初期の心エコー検査では、心房拡大や房室弁逆流が見られ、その後の所見では心肥大や収縮機能の低下が見られる。 水腫の診断は、腹水、心嚢液、胸水および皮下浮腫の心エコー所見によってなされる。 胎児性不整脈を伴う水腫の予後は悪く、死亡率は50～98％と高い4,13に対し、重大な障害を認めない症例では0～4％である6
胎児治療の第一目標は水腫の予防または解消である14,15これは、洞調律への変換、または心室のレートコントロールによって達成できる8,12,16。 胎児心エコー、Mモード、パルスウェーブドプラの使用により、胎児不整脈の診断が向上し、現在も診断の要となっている1,6。複雑な胎児不整脈を診断する非侵襲的方法である胎児心磁図は、利用できる施設が限られている1,8
初期の内科治療は経口または静脈内投与により母体に届けられる。 4,15,17 経胎盤療法がうまくいかない場合は、筋肉内、羊膜内、腹膜内、臍帯内、心筋内胎児注射などの他の治療法(すなわち直接胎児治療法)がある14。 14
洞調律への除細動の成功率は、水腫性胎児では通常治療開始1週間で65～95％、非水腫性胎児では48時間以内である；除細動後の長期予後は良い5。 水腫性胎児では出生後に神経学的合併症が報告されており、おそらく低血圧に伴う脳虚血の期間に関連していると思われます9,13,18。
上室性頻拍
上室性頻拍（SVT）は最も多い胎児性頻脈で、胎児性頻拍の70-80%を占めます。7 妊娠28-32週頃に診断されることが多いですが、それ以前に見られることもあります。 一般的に、SVTのメカニズムは副経路からの房室再入可能性頻拍（AVRT）であり、左側の経路が最も一般的です。7 生前から複数の経路が見られることがあり、5,7 胎児の25％が出生後に心拍前状態であることが指摘されています 6,7 。 心エコー図では、短い VA 間隔で 1:1 の房室伝導がある。4-7,19 SVT の速度は通常 250bpm 以上で、規則的であり、5 拍ごとの変動はほとんどない。 このリズムは、間欠的（図1参照）または絶え間なく続くことがあり、胎児水腫を引き起こします。5
非水腫性胎児における第一選択治療はジゴキシンです；4、8、10、14、17、19、20しかし、水腫性胎児では、その有用性は限られています21。 ジゴキシン（妊娠カテゴリーC）は、房室結節の屈折を増加させる作用があり8、その治療効果は、負のクロノトロピック作用と正のイントトロピック作用によるものです11、14 心室機能が低下した胎児は、ジゴキシンにうまく反応しない場合があります。 胎児のジゴキシンレベルは、吸収が様々で、分布容積が大きく、薬物のクリアランスが速いため、母体レベルより低くなります4,7,8。 母親は高い治療用量のジゴキシンで治療されなければならず、その結果、消化器系や中枢神経系の障害、不整脈（早鐘、房室ブロック）などの母親の副作用が生じる可能性があります。20 胎児ジゴキシン筋注療法は、難治性の水腫性胎児の治療にも有効です。 作用機序は、房室結節の屈折を増加させることである。20 負の強心剤として、心室機能が影響を受けることがある。7,20 アミオダロン（妊娠カテゴリーD）は、ナトリウム、カリウム、カルシウムチャネルを遮断するクラス3の抗不整脈薬で、8 水腫を伴う胎児の頻脈の治療に成功した8,14,16。 最も一般的な副作用である胎児の甲状腺機能低下症は、一般的に一過性で治療可能であり、長期的な合併症はありません7,22 その他、血小板減少症や発疹などが報告されています8。 アミオダロン単剤での死亡例は報告されていないが、アミオダロンとフレカニドによる子宮内死亡の報告がある22。フレカニド（妊娠カテゴリーC）は副経路に作用し、ナトリウムチャネルを介して伝導を遮断する4,8。 10 一部の施設では、このグループに対する第一選択治療として、ジゴキシンと併用または併用せずにフレカニドを使用している。13,17,19 水腫がある場合でも、優れた胎児バイオアベイラビリティ14が、胎盤通過療法にとってフレカニドの魅力となっている。 フレカニドで治療された患者の胎児死亡の報告があるが、死因が催不整脈であったか、心不全の重症度であったかは不明である14。胎児心房粗動、構造性または虚血性心疾患、心筋症、徐脈のある母親にはフレカニドは避けるべきであるとされている8。 主な副作用は、母体の催不整脈とQRS延長である。8,20 プロカインアミド（妊娠カテゴリーC）も副経路のレベルで作用し、特に、ナトリウムとカリウムのチャンネルを遮断する。 しかし、プロカインアミドは子宮刺激性であり、早産を引き起こす可能性がある4,7。 アデノシンは、診断上（心房粗動のマスク解除3）、治療上の両方で使用されている。 4
心房粗動
心房粗動（AFL）は、2番目に多い頻脈性不整脈11で、胎児の頻脈性不整脈の25％を占めている5。 頻脈の電気生理学的メカニズムは、成人のAFLと同様に心房内マクロ再突入である。 4 AFLは3：1ブロックに進行するか、あるいは断続的に1：1伝導を起こす。1 このリズムは不規則で持続的であり、7～43％の症例で胎児水腫と関連している1。 胎児SVTの治療と同様に、ジゴキシンは非水腫性胎児AFLの第一選択薬として使用される。11 ソタロール（妊娠カテゴリーB、抗不整脈クラスIII）は胎児AFLに有効であり、2、6 SVTにはあまり効果がないことが研究により示されている。 ソタロールは他のβ遮断薬に比べて陰性強心作用が少なく23、胎盤を容易に通過し、胎児の血中濃度は母体と1：1の割合で反映される2,14。
Other 1:1 A:V Tachycardias
Ectopic atrial tachycardia (EAT) is a rare automatic tachycardia caused by the ectopic atrial focus generating impulses faster than SA node.4,6,8,12 typical rates range from 210-250bpm.6,12 it has a characteristic ‘warm-up’ phenomenon with an accelerated rate.7 EAT is more difficult to control than AVRT; combination medical therapy is often utilize of the utilized. 副伝導路は非常に遅い逆行性伝導を示し6、通常速いAVRTに見られる1：1の房室結合が義務付けられています。7 この珍しい不整脈は180-220bpm程度の速度です。 胎児のまれな頻脈性不整脈である先天性接合部異所性頻拍（JET）は、速度が遅いものの180～200bpmの絶え間ない頻脈性不整脈である20。 この不整脈は、1：1または心房速度より心室速度が速い場合があり、家族性に発生することがあります24
心室頻拍（VT）
胎児のVTもかなりまれで、11心室速度は170-400bpmとなります。 多くの場合、AVRTで見られるよりも心室機能障害がある。7 心房よりも心室の速度が速い房室解離がある。4 VTは通常発作性で、分娩時に見られることもある。 プロプラノロールとアミオダロンが胎児VTの治療に使用されている。 7
結論
胎児頻拍の診断は、胎児心拍数および心房と心室の関係の正確な超音波評価によって決定される。 出生時の重症度にかかわらず、胎児頻拍の長期予後は、特に子宮内での変換または心拍数の制御が達成され21、水腫が回避された場合、良好であります。 水腫胎児の早産は、ほぼ例外なく致命的であり、回避されるべきものである。 胎児抗不整脈治療の目標は、非水腫性胎児の正期産である
。