脳性麻痺（CP）は、異なる臨床型、併存疾患、脳画像パターン、原因、そして今や基礎となる遺伝子変異も不均質である。 出生時の重篤な低酸素症や虚血症だけが原因であるものはほとんどない。 このような俗説が、原因究明の妨げになっている。 訴訟費用は、不必要に高い帝王切開分娩率やその後の母親の罹患率や死亡率など、産科医療サービスに壊滅的な影響を及ぼしている。 帝王切開出産が6倍に増えたにもかかわらず、CP率は50年間変わっていない。 疫学的研究により、ほとんどのCPの起源は分娩前であることが示されている。 リスクの増加は、早産、先天性奇形、子宮内感染、胎児発育不全、多胎妊娠、胎盤異常と関連している。 出生時の低酸素症は、一次性または既存の病理による二次性の場合があり、国際的な基準により、分娩中の急性低酸素症による少数のCPの症例を分離することができる。 最近まで、CPの1-2％（ほとんどが家族性）は原因変異に関連しているとされていた。 新世代エクソームシークエンスを用いた散発性CP症例の最近の遺伝子研究によると、14％の症例に原因と思われる単一遺伝子変異があり、31％までが臨床的に関連するコピー数変異を有していることが示されている。 この遺伝子変異は不均一であり、因果関係を証明するためには機能調査が必要です。 全ゲノム配列決定、微細なコピー数変異の調査、遺伝子発現研究により、遺伝的経路を持つ症例の割合が増加する可能性がある。 臨床的な危険因子は、遺伝的な感受性がある場合、CPの引き金として作用する可能性がある。 これらの新しい知見は、これらの複雑で多様な神経発達障害の原因に関する研究に再び焦点を当てるべきである。