治療アプローチ

原発性拡張期心不全の目的と考えられる治療アプローチを表7に概説する。 ほとんどの患者は肺静脈および全身性静脈の高血圧に関連した症状を呈する。 利尿薬、硝酸塩、ACE阻害薬、アンジオテンシンIIサブタイプ1（AT1）受容体遮断薬は右房圧と肺動脈楔入圧を低下させ、うっ血性症状の緩和に有用である。 実際、ほとんどすべての症候性患者において利尿剤治療が必要である。 しかし、利尿剤や硝酸剤の過剰投与は心拍出量を減少させ、低血圧や腎不全を誘発する可能性があるため、慎重に使用する必要がある。 利尿剤や硝酸剤の投与量は、症状の改善や体重の変化に応じて調節する必要があります。 ACE阻害剤、AT1阻害剤は肺静脈圧、全身静脈圧を低下させるが、低血圧や腎不全を誘発する可能性もあるため、慎重に使用すること。

いくつかの薬剤は心室の弛緩を改善する可能性がある（lusitropic effect）。 b-アドレナリン作動薬や心臓特異的ホスホジエステラーゼ阻害薬など、心筋の環状アデノシン一リン酸濃度を上昇させる薬物は、心筋弛緩を促進する可能性もある。 臨床的に利用可能なbアドレナリン作動薬やホスホジエステラーゼ阻害剤は静脈内投与のみであるため、短期間の治療にしか使用することができない。 さらに、これらの薬剤は悪性の心室性不整脈を誘発する可能性もある。

Phospholamban 阻害とSERCA の増強は心筋弛緩の増強と関連しているが、これらの目的を達成するための薬剤は利用できない。 一酸化窒素促進剤もまた、弛緩と拡張機能を改善する可能性を持っている。 硝酸塩の有益な効果は、部分的に一酸化窒素によって媒介されているかもしれない。

洞調律の収縮機能が保たれている患者におけるジギタリス療法の潜在的役割については、論争が存在する。 Digitalis Investigation Group（DIG）試験において、うっ血性心不全患者988人のLV駆出率が45％以上であった。 臨床的効果、すなわち死亡と心不全治療のための入院の合計発生率は、LV駆出率が低下した患者と同様であった。 しかし、ジギタリス療法は現在、心房細動を有する患者においてのみ、心室反応をコントロールするために考慮されるべきであり、洞調律の患者においては考慮されない。

患者の約30％において、心房細動が発症することにより顕性心不全は引き起こされ、そうした患者においては、心拍の適切なコントロールと洞調律の維持が有益である。 bブロッカーとアミオダロンによる薬物療法は有効である。

洞調律と相対性頻脈の患者では、心拍数の減少が心室充満と血行動態の改善につながり、bブロッカー療法はそのような患者において有用であろう。 LV肥大とLV質量を減少させる治療的介入は、この症候群の管理における潜在的な利益をもたらす。 ACE阻害薬とAT1受容体遮断薬は高血圧患者においてLVの壁の厚さと質量を減少させ、拡張機能を改善する。 拡張期心不全の患者の中にはACE阻害薬が再入院率を低下させることがある。 実験的な研究では、ACE阻害薬とAT1ブロッカーは心筋弛緩を促進することが示されている。 アンジオテンシンI受容体遮断薬は、拡張機能障害と運動に対する高血圧反応を有する患者の運動能力を改善することができる。 高血圧または正常血圧の患者における全身動脈圧の低下は、拡張機能の改善と関連している。 したがって、ACE阻害薬、AT1阻害薬、bブロッカー、硝酸塩、カルシウム拮抗薬による動脈圧の低下が望ましい。