拝啓：

Journalの最新号でNimptschら（1）が、フィロキノン（ビタミンK1）ではなくメナキノン（ビタミンK2）の食事摂取量が増えると付随的・致命的がんのリスク低減に関係すると報告した。 このデータは、European Prospective Investigation into Cancer and Nutritionのハイデルベルグコホートからのもので、24,340人の参加者を対象に、がんの発生と死亡について10年以上追跡調査した。この前向き研究により、特に前立腺がんと肺がんの発生リスクとメナキノン摂取が関連していることが示された。 自記式の半定量的な食物摂取頻度調査票から得られた情報に基づいて、チーズの消費が食事性メナキノンの主要な決定因子であるとされた。 しかし、チーズのほかにも、多くの食品に相当量のメナキノンが含まれている。 また、チーズは加工条件によってメナキノンの含有量が異なり、腸内細菌叢がメナキノンの必要量の一部を供給している可能性がある。 また、被験者のメナキノン摂取量は、他の多くの食事摂取量や特性・生活習慣に関する情報と有意に相関していた。

動物は、緑黄色野菜に広く含まれるフィロキノンからメナキノンのサブタイプであるMK-4を合成することが可能である。 より長いイソプレン単位を持つメナキノンは、主に細菌発酵から得られる(2, 3)。 チーズ、ザワークラウト、味噌、納豆などの発酵食品、動物性食品、特に内臓肉や放牧された乳製品がメナキノンの良い供給源である（2, 4, 5）。 メナキノンが最も多く含まれているのは、大豆を蒸して発酵させた日本の朝食として人気の高い納豆であることが知られている。 納豆1食分（3.5オンス）には、約1000μgのMK-7と84μgのMK-8が含まれています。 ハードチーズは1食あたり≈5μgのMK-4と70μgのMK-8,9を含み、ソフトチーズは≈30%少ないメナキノンを含んでいます。 発酵チーズのメナキノン含有量は、非発酵チーズのそれよりもはるかに高い。 今回の研究では、摂取したチーズが発酵したものであるかどうかは示されていない。 人気のある発酵チーズには、熟成ヤギのチーズ、ブルーチーズ、ブリー、チェダー、培養乾燥カッテージチーズ、パルメザンがあり、非発酵チーズには、農家のチーズ、ほとんどのカッテージチーズ、モッツァレラ、ポットチーズ、プロセスチーズがある。

いくつかの形態のメナキノンが腸内微生物叢によって合成され、食事性および微生物性のビタミンKが他の脂質と共に腸内リンパに吸収されていることが長いあいだ認識されてきた。 微生物由来のメナキノンが最も吸収されやすい部位は回腸末端であり、そこにはメナキノン産生菌や胆汁酸塩が存在している。 微生物メナキノンの主な産生形態としては、BacteroidesによるMK-10およびMK-11、EnterobacterによるMK-8、VeillonellaによるMK-7、Eubacterium lentumによるMK-6、BacteroideによるMK10-13が挙げられる（3, 6）。

ビタミンKの欠乏は新生児に多く、胎盤からのビタミンKの移行が悪いことと、腸内細菌叢によるメナキノンの生産が十分でないことが原因であると考えられている。 成人では食事からのビタミンKの摂取不足による欠乏症はまれである。 発症する場合は、嚢胞性線維症、セリアック病、胆汁うっ滞症などの吸収不良症候群の患者に見られるのが普通である(7)。 また、抗凝固剤ワーファリンや腸内細菌叢を死滅させる抗生物質などの薬剤を長期間使用したことのある成人では、ビタミンK欠乏症が起こる(8)。 これらの知見は、微生物メナキノンがビタミン要求量の一部を満たしているという見解を支持する。

本研究で得られた結果は、動脈硬化および骨粗鬆症イベントの制御および退縮にメナキノンが関与する可能性があるという報告（5、9）とよく一致するものである。 しかし、がんリスクに加えて、メナキノン摂取は、個人の他の多くの食事摂取およびライフスタイル因子と有意な相関があることが判明している。 例えば、乳製品、野菜、果物、加工肉、総エネルギーの摂取量や、参加者の年齢、身体活動、教育レベルは、いずれもフィロキノンおよびメナキノンの摂取量と有意に関連しています（文献1の表1]。 これらの指標について、がん、骨粗鬆症、動脈硬化、その他の慢性疾患のリスクとの関連が分析されれば、興味深い。

著者は、利益相反の原因となるような金銭的またはその他の契約を一切申告していない。

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