Matthew J. Thurtell, MBBS FRACP et John J. Brinkley, MD

23 juin 2013

Introduction

Le nystagmus est souvent rencontré dans la pratique ophtalmologique, ayant une prévalence d’environ 24 pour 10 000 dans la population générale. Contrairement au nystagmus physiologique, où les phases lentes du nystagmus minimisent le glissement de l’image rétinienne, les phases lentes du nystagmus pathologique provoquent un glissement de l’image rétinienne. Un glissement de l’image rétinienne de plus de 5 degrés par seconde entraîne une baisse de l’acuité visuelle, en partie parce que l’image de l’objet d’intérêt ne se trouve plus sur la fovéa, et un mouvement illusoire de l’environnement visuel connu sous le nom d’oscillopsie. Les intrusions et les oscillations saccadiques peuvent également provoquer des symptômes visuels, tels que des difficultés de lecture, car elles éloignent l’œil de la cible de sorte que l’image de l’objet d’intérêt ne se trouve plus sur la fovéa.

Buts du traitement

Le but du traitement est de réduire les symptômes visuels (par exemple, vision floue, oscillopsie) en réduisant la vitesse des phases lentes du nystagmus ou en supprimant les oscillations saccadiques. Les traitements qui empêchent totalement les yeux de bouger (par exemple, les injections de toxine botulique dans les muscles extra-oculaires) ne sont pas idéaux, car ils provoquent une oscillopsie lors des mouvements de la tête (due à la perte du réflexe vestibulo-oculaire) et une diplopie (due à la perte des mouvements oculaires de vergence). On préfère donc les traitements qui suppriment les mouvements oculaires anormaux sans affecter les mouvements oculaires normaux. Notez que certains types de nystagmus (par exemple, provoqué par le regard) et d’intrusions saccadiques (par exemple, les saccades à onde carrée) ne donnent généralement pas de symptômes visuels et, par conséquent, ne nécessitent pas de traitement spécifique.

Approches générales du traitement

Les traitements du nystagmus qui ont été proposés comprennent des traitements médicaux, optiques, chirurgicaux et divers (tableau 1) ; peu d’entre eux ont été évalués dans des essais cliniques prospectifs masqués. De même, divers traitements des oscillations saccadiques ont été proposés ; peu d’entre eux ont été évalués dans le cadre d’essais cliniques masqués prospectifs. La plupart des traitements visent à supprimer les mouvements oculaires anormaux sans affecter les mouvements oculaires normaux, tandis que d’autres visent à annuler les conséquences visuelles des mouvements oculaires anormaux. Le choix du traitement dépend du type de nystagmus ou d’oscillation saccadique et de ses caractéristiques. Si certains patients tirent un bénéfice d’une seule approche thérapeutique, d’autres ont besoin d’une combinaison de traitements.

Tableau 1 : Traitements proposés pour le nystagmus

Approche de traitement	Exemples
Médical	Gabapentine Mémantine 4-.aminopyridine 3,4-diaminopyridine Baclofen Clonazepam Valproate Trihexyphenidyl Benztropine Scopolamine Isoniazide Carbamazepine Barbituriques Alcool Acétazolamide Brinzolamide (topique) Cannabis
Optique	Lentilles de contact Combinaisons lentilles de contact et lunettes Prismes Dispositifs électro-optique
Chirurgical	Procédure Anderson-Kestenbaum Procédure de divergence de Cüppers Récession des muscles droits Procédure de ténotomie et de rattachement
Autres (divers)	Toxine botulique . Acupuncture Biofeedback Stimulation cutanée

Traitement des formes acquises de nystagmus

Les traitements médicaux sont généralement les plus efficaces pour traiter les formes acquises de nystagmus. Les traitements optiques, chirurgicaux et autres peuvent également être utiles. La posologie et les effets secondaires courants des traitements médicaux des formes acquises de nystagmus sont résumés dans le tableau 2.

Tableau 2 : Traitements médicamenteux des nystagmus acquis

Type de nystagmus	Traitement (dose, fréquence)	Effets secondaires courantsEffets secondaires fréquents
Nystagmus vestibulaire périphérique	Traitement du trouble sous-jacent	Sans objet
Nystagmus du rythme cardiaque	4-aminopyridine (5-10mg, tid) 3,4-diaminopyridine (10-20mg, tid) Clonazépam (0.5-1mg, bid)	Détourdissements, paresthésies, incoordination Étourdissements, paresthésies, incoordination Somnolence, vertiges, incoordination
Nystagmus à battements rapides	Mémantine (10mg, qid) 4-aminopyridine (5-10mg, tid) Baclofène (5-10mg, tid)	Léthargie, étourdissements, céphalées Etourdissements, paresthésies, incoordination Somnolence, vertiges, léthargie
Nystagmus torsionnel	Gabapentine (300mg, qid)	Etourdissements, incoordination, somnolence
Nystagmus torsionnel	Alcool Clonazépam (0.5-1mg, bid) Mémantine (10mg, qid)	Somnolence, incoordination, vomissements Somnolence, vertiges, incoordination Léthargie, vertiges, céphalées
Nystagmus alternatif périodique	Baclofène (5-10mg, tid) Mémantine (5-10mg, qid)	Sommeil, vertiges, léthargie Léthargie, vertiges, maux de tête
Nystagmus pendulaire acquis dans la SEP	Gabapentine (300mg, qid) Mémantine (10mg, qid)	Détourdissements, incoordination, somnolence Léthargie, vertiges, maux de tête
Nystagmus pendulaire acquis en OPT	Gabapentine (300mg, qid) Mémantine (10mg, qid) Trihexyphénidyl (5-20mg, tid)	Etourdissements, incoordination, somnolence Léthargie, vertiges, céphalées Bouche sèche, vision trouble, vertiges
Abréviations : bid, deux fois par jour ; MS, sclérose en plaques ; OPT, tremblement oculopalatin ; qid, quatre fois par jour ; tid, trois fois par jour

Nystagmus vestibulaire périphérique

Le nystagmus peut résulter de maladies vestibulaires périphériques, telles que la névrite vestibulaire, la maladie de Ménière et le vertige positionnel paroxystique bénin. Dans la plupart des cas, le nystagmus est de courte durée ou intermittent. Les vertiges, nausées et vomissements associés sont souvent plus pénibles pour le patient que les symptômes visuels du nystagmus. Par conséquent, le patient est mieux pris en charge avec des traitements dirigés vers le trouble sous-jacent.

• Nystagmus vestibulaire périphérique

Nystagmus à battements descendants

Le nystagmus à battements descendants est fréquent et provoque souvent des symptômes visuels invalidants (par exemple, une oscillopsie verticale). De nombreux patients affectés recherchent un traitement. Le clonazépam, un agoniste GABAA, s’est avéré améliorer le nystagmus à battements descendants dans deux essais non contrôlés. On pensait que le baclofène, un agoniste GABAB, supprimait le nystagmus des battements descendants, mais il n’a pas produit de bénéfice constant dans un essai à double insu. La gabapentine, dont on pense maintenant qu’elle agit comme un antagoniste du canal calcique α2δ-1 et un antagoniste des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA), n’a pas amélioré de façon constante le nystagmus lent dans le même essai. Les anticholinergiques ont été suggérés comme traitement potentiel. Cependant, un essai prospectif à double insu a montré que le trihexyphénidyl n’apportait qu’une amélioration modeste avec des effets secondaires importants.

Des essais récents ont démontré que les inhibiteurs des canaux potassiques de type aminopyridine sont efficaces pour le nystagmus lent. Il a été démontré que la 3,4-diaminopyridine et la 4-aminopyridine suppriment le nystagmus lent, bien qu’elles soient plus efficaces chez les patients présentant des dégénérations cérébelleuses et moins efficaces chez ceux présentant des lésions cérébelleuses focales. La 4-aminopyridine semble être plus efficace que la 3,4-diaminopyridine. Les deux médicaments sont bien tolérés, bien qu’ils puissent provoquer des crises (généralement chez les patients prédisposés à l’épilepsie qui reçoivent des doses élevées) et des arythmies cardiaques chez les patients présentant un allongement de l’intervalle QT. Le mécanisme par lequel ils suppriment le nystagmus descendant n’est pas clair, bien qu’ils puissent agir en modifiant l’excitation des cellules de Purkinje du cervelet. Il a été démontré que la 3,4-diaminopyridine modulait la dépendance à la gravité du nystagmus des battements descendants et, par conséquent, pourrait supprimer le nystagmus en modulant les voies otolithiques. Une formulation à libération prolongée de 4-aminopyridine est disponible aux Etats-Unis et est approuvée pour le traitement des difficultés de marche chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP). A l’heure actuelle, les aminopyridines constituent le traitement de première intention du nystagmus baissier (voir le tableau 2 pour la posologie recommandée). Chez ceux qui ne répondent pas, on peut envisager un essai de clonazépam (tableau 2). Chirurgie (par ex, ténotomie et rattachement) peut être envisagée pour traiter l’oscillopsie sévère et réfractaire chez les patients atteints de nystagmus downbeat, seule ou en association avec un traitement médical, mais des essais cliniques doivent encore être réalisés.

• Nystagmus à battements descendants

Nystagmus à battements montants

Le nystagmus à battements montants peut produire une oscillopsie verticale, mais le nystagmus se résout spontanément ; un traitement à long terme n’est nécessaire que s’il est persistant. Il y a eu très peu d’essais cliniques évaluant les traitements proposés. Un essai non contrôlé a rapporté un bénéfice avec le baclofène. Un essai prospectif croisé à double insu a rapporté une réduction du nystagmus des battements ou des composantes des battements du nystagmus avec la mémantine, un antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA, mais pas avec la gabapentine. Dans une autre étude, la 4-aminopyridine a supprimé le nystagmus des battements rapides chez un patient. Un essai de mémantine, de 4-aminopyridine ou de baclofène pourrait être envisagé chez les patients présentant des symptômes visuels dus à un nystagmus upbeat persistant (voir le tableau 2 pour la posologie recommandée).

• Nystagmus upbeat

Nystagmus de torsion

Le nystagmus de torsion peut provoquer une oscillopsie invalidante. Cependant, il y a eu très peu d’essais cliniques évaluant les traitements proposés. Un essai croisé en double aveugle a rapporté une réduction modeste avec la gabapentine, mais peu de réponse à la mémantine, chez un seul patient. Bien que d’autres études soient nécessaires pour identifier les médicaments qui suppriment le nystagmus de torsion, un essai de gabapentine pourrait être envisagé chez les patients présentant des symptômes visuels dus à un nystagmus de torsion persistant (voir tableau 2 pour la posologie recommandée).

• Nystagmus de torsion

Nystagmus de balancier

Un nystagmus de balancier acquis est rarement rencontré, mais peut donner lieu à une oscillopsie invalidante. Plusieurs petites études ont suggéré que le nystagmus pendulaire à bascule peut être supprimé par l’alcool ou le clonazépam chez certains patients. Un essai croisé à double insu a rapporté que la forme saccadée (nystagmus à demi-scie) peut être supprimée par la gabapentine ou la mémantine. Un traitement au clonazépam, à la gabapentine ou à la mémantine pourrait être envisagé chez les patients présentant des symptômes visuels dus à un nystagmus alternatif persistant (voir le tableau 2 pour la posologie recommandée).

• Nystagmus alternatif

Nystagmus alternatif périodique

Les patients présentant un nystagmus alternatif périodique acquis se plaignent souvent d’oscillopsie. Plusieurs études non randomisées et non contrôlées ont rapporté une suppression complète du nystagmus avec le baclofène. L’efficacité du baclofène dans le traitement du nystagmus périodique alternant a été confirmée chez les primates. Un bénéfice de la mémantine a été rapporté chez un patient dont le nystagmus était réfractaire au baclofène. Actuellement, le baclofène est considéré comme le traitement de première intention du nystagmus alternant périodique acquis, tandis que la mémantine pourrait être essayée chez les patients qui ne répondent pas au baclofène (voir le tableau 2 pour la posologie recommandée).

• Nystagmus alternant périodique

Nystagmus pendulaire acquis dans la sclérose en plaques

Le nystagmus pendulaire acquis (NPA) peut survenir chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP) et provoque des symptômes visuels invalidants. L’hypothèse selon laquelle il est dû à une instabilité de l’intégrateur neuronal moteur oculaire a conduit à tester des médicaments censés avoir des effets sur les mécanismes médiés par le GABA et le glutamate. Les médicaments GABAergiques (par exemple, le clonazépam, le valproate et l’isoniazide) ont aidé certains patients dans les premières études. Les effets de la gabapentine, dont on pensait initialement qu’elle avait des effets GABAergiques, ont été comparés à ceux du baclofène dans une étude en double aveugle incluant des patients atteints d’APN. L’acuité visuelle s’est améliorée avec la gabapentine, mais pas avec le baclofène, et seule la gabapentine a réduit la vitesse de la phase lente du nystagmus médian. Cependant, certains patients n’ont pas répondu à la gabapentine ou ont signalé des effets secondaires graves (par exemple, l’ataxie). La gabapentine a ensuite été comparée à la vigabatrine, qui est connue pour être purement GABAergique. La gabapentine a supprimé l’APN, mais pas le vigabatrin, ce qui suggère que la gabapentine pourrait supprimer l’APN par un mécanisme non GABAergique ; on pense maintenant que la gabapentine exerce son effet via la sous-unité α2δ-1 du canal calcique et les récepteurs NMDA. Deux récents essais prospectifs masqués ont confirmé que la gabapentine est souvent efficace pour supprimer le NPA dans la SEP, mais que tous les patients ne répondent pas.

Plusieurs essais prospectifs masqués ont démontré que la mémantine peut supprimer le NPA chez les patients atteints de SEP lorsqu’elle est administrée à des doses de 40-60mg par jour. Elle peut réduire le NPA chez les patients qui ne répondent pas à la gabapentine. Cependant, les patients atteints de SEP peuvent développer une exacerbation réversible des symptômes de la SEP lorsqu’ils reçoivent 30 mg ou plus de mémantine par jour et, par conséquent, la gabapentine peut être le traitement initial préféré pour le NPA dans la SEP (voir le tableau 2 pour la posologie recommandée). L’association de traitements médicamenteux (par exemple, gabapentine et mémantine) pourrait jouer un rôle, mais aucun essai clinique n’a été mené à ce jour. La chirurgie (par exemple, la ténotomie et le rattachement) pourrait également être efficace pour supprimer l’APN chez les patients souffrant d’oscillopsies sévères et irréductibles, mais elle ne devrait pas être recommandée de manière systématique car les essais cliniques n’ont pas encore été réalisés.

• Nystagmus pendulaire acquis dans la sclérose en plaques

Nystagmus pendulaire acquis dans le tremblement oculopalatin

Le nystagmus du tremblement oculopalatin (OPT) provoque souvent une oscillopsie sévère et intraitable. Plusieurs études ont évalué l’effet des agents anticholinergiques sur le nystagmus du TPO. Bien que certains patients puissent répondre au trihexyphénidyl, celui-ci n’a été que modestement efficace dans un essai prospectif à l’insu. Un essai prospectif à double insu comparant la scopolamine, la benztropine et le glycopyrrolate administrés par voie intraveineuse a révélé que la scopolamine réduisait le nystagmus de la TPO, tandis que la benztropine était moins efficace et que le glycopyrrolate n’avait aucun effet. Cependant, le traitement par scopolamine intraveineuse a entraîné des effets secondaires importants et n’est pas pratique pour un traitement quotidien. La scopolamine transdermique s’est également avérée peu fiable, étant donné qu’elle peut aggraver le nystagmus chez certains patients ou provoquer des effets secondaires importants. Deux essais prospectifs croisés à double insu ont démontré que la gabapentine et la mémantine peuvent supprimer le nystagmus de la TPO. Bien que le nystagmus de la TPO soit souvent plus réfractaire au traitement par la gabapentine et la mémantine que la NPA due à la SEP, un essai thérapeutique est utile (voir le tableau 2 pour la posologie recommandée). Il existe un rôle potentiel pour les thérapies médicamenteuses combinées (par ex. gabapentine et mémantine) ou la thérapie chirurgicale (par ex, ténotomie et rattachement), mais ces approches thérapeutiques n’ont pas été évaluées dans des essais cliniques.

Traitement des formes congénitales de nystagmus

Le traitement des formes congénitales de nystagmus dépend de la gravité des symptômes visuels, de la gravité de toute anomalie du système visuel afférent associée et des caractéristiques du nystagmus lui-même. Certains patients ne présentent pas de symptômes visuels, surtout si les « périodes de fovéation » sont bien développées, et la plupart ne se plaignent pas d’oscillopsie. Ceux dont la vision est altérée peuvent l’être en raison d’anomalies du système visuel afférent (par exemple, hypoplasie du nerf optique ou de la fovéa), de sorte que la suppression du nystagmus ne produit pas d’amélioration significative de la vision. Cependant, les patients présentant des symptômes visuels avec des systèmes visuels afférents intacts peuvent bénéficier de traitements qui suppriment le nystagmus.

Syndrome du nystagmus infantile

Le nystagmus infantile peut être traité par des approches optiques, chirurgicales et médicales. Les traitements optiques sont simples, sûrs et peuvent suffire à améliorer la vision. La correction de l’erreur de réfraction seule peut entraîner une amélioration appréciable de la vision. L’utilisation de lentilles de contact peut être préférée aux verres de lunettes, car les lentilles de contact suppriment souvent le nystagmus infantile par un mécanisme incertain. Les verres de lunettes sont préférables chez les patients dont le nystagmus est supprimé par la convergence, parce qu’un prisme peut être ajouté pour induire la convergence, et ainsi supprimer le nystagmus et améliorer l’acuité visuelle, pendant l’observation de cibles éloignées. Une convergence suffisante peut être produite par une paire de prismes de base-out de 7 dioptries avec une sphère de -1 dioptrie ajoutée pour compenser l’accommodation qui l’accompagne.

Plusieurs procédures chirurgicales peuvent être envisagées pour le traitement du nystagmus infantile. La procédure d’Anderson-Kestenbaum vise à déplacer les attaches des muscles extra-oculaires, de sorte que le point nul du nystagmus soit déplacé vers la position droit devant. La procédure d’Anderson-Kestenbaum entraîne également une diminution de l’intensité du nystagmus en dehors de la zone nulle et peut améliorer la posture de la tête. Cependant, pour sélectionner les patients qui en bénéficieront, il faut mesurer l’acuité visuelle et le nystagmus dans différentes positions du regard. La procédure de divergence de Cüppers peut être efficace chez les patients dont le nystagmus disparaît avec la convergence ; cette procédure fait diverger les yeux, de sorte que le patient doit converger pendant la vision de loin. Chez certains patients, la combinaison des procédures de divergence d’Anderson-Kestenbaum et de Cüppers peut donner de meilleurs résultats que l’une ou l’autre procédure seule. Une autre approche chirurgicale consiste à pratiquer de grandes récessions des muscles droits horizontaux, parfois en association avec d’autres procédures, pour supprimer le nystagmus. Cependant, le nystagmus peut augmenter après une amélioration initiale, en raison de changements adaptatifs. On a observé qu’une certaine suppression du nystagmus et un élargissement de la zone nulle suivent presque toutes les procédures chirurgicales pour le nystagmus infantile, ce qui a conduit à suggérer que le simple fait de détacher les muscles, de disséquer le fascia périmusculaire et de les rattacher au même endroit (« ténotomie et rattachement ») pourrait supprimer le nystagmus. Des études menées sur un modèle canin confirment cette hypothèse. Des essais cliniques indiquent que certains patients traités par ténotomie et rattachement présentent une amélioration de certaines mesures de la fonction visuelle et de la fonction motrice oculaire après une chirurgie du droit horizontal, mais tous les rapports ne sont pas concordants. Étant donné que l’opération peut avoir ses effets en perturbant les signaux de rétroaction proprioceptive extraoculaire, des variations de la procédure originale ont été proposées. Les patients atteints de nystagmus infantile, soigneusement sélectionnés, peuvent bénéficier de traitements chirurgicaux adaptés à leurs résultats visuels et oculomoteurs individuels : (1) s’il existe une zone nulle excentrique étroite, la procédure d’Anderson-Kestenbaum peut être envisagée ; (2) si le nystagmus est réduit avec la convergence, la procédure de divergence de Cüppers peut être envisagée ; et (3) si aucune de ces conditions ne s’applique, la ténotomie et le rattachement peuvent être envisagés. Les patients présentant un nystagmus infantile et des anomalies du système visuel afférent (par exemple, un albinisme oculo-cutané) sont moins susceptibles de bénéficier d’une intervention chirurgicale.

Les traitements médicaux du nystagmus infantile sont moins favorables, car ils devraient être administrés à vie et peuvent provoquer des effets secondaires. Un essai randomisé, contrôlé, à double insu, comparant la gabapentine et la mémantine a montré que l’intensité du nystagmus et l’acuité visuelle s’amélioraient dans les deux groupes de traitement. Cependant, les patients présentant des anomalies du système visuel afférent n’en ont retiré qu’un faible bénéfice. Des études récentes ont signalé que le nystagmus infantile pouvait être supprimé par des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, notamment l’acétazolamide par voie orale et la brinzolamide par voie topique. Le nystagmus infantile peut également être réduit après avoir fumé du cannabis. Enfin, la thérapie génique offre la possibilité de traiter le nystagmus associé à des troubles rétiniens congénitaux. Par exemple, dans un modèle animal d’amaurose congénitale de Leber, une thérapie génique réussie a permis de restaurer la vision et de réduire le nystagmus associé.

Autres formes congénitales de nystagmus

Les options de traitement pour les autres formes congénitales de nystagmus sont limitées. Le traitement du nystagmus latent (syndrome du nystagmus de mal-développement fusionnel) consiste en des mesures visant à améliorer la vision, telles que la correction des erreurs de réfraction et le traitement de l’amblyopie. Le syndrome de spasmus nutans se résout généralement spontanément et ne nécessite pas d’intervention spécifique.

Traitement du nystagmus intraitable

Il existe plusieurs options de traitement pour les patients qui ne répondent pas aux approches énumérées ci-dessus. Des dispositifs optiques qui annulent les effets visuels du nystagmus peuvent être essayés. L’une de ces approches consiste à utiliser des verres de lunettes highplus en combinaison avec des lentilles de contact highminus. Bien que les effets visuels du nystagmus puissent être efficacement annulés par cette approche, elle n’est utile que lorsque le patient est immobile et regarde de façon monoculaire, car les effets visuels des mouvements oculaires normaux sont également annulés. Une autre approche consiste à utiliser un dispositif électro-optique qui mesure les oscillations oculaires et incorpore une optique de décalage d’image pour annuler, en temps réel, leurs effets visuels. Les dispositifs électro-optiques conviennent mieux aux patients atteints de formes pendulaires du nystagmus, car les mouvements oculaires anormaux peuvent être plus facilement distingués des mouvements oculaires normaux, mais ces dispositifs restent expérimentaux et ne sont pas encore disponibles dans le commerce. Les traitements visant à empêcher les yeux de bouger, comme les injections de toxine botulique dans les muscles extra-oculaires, peuvent également être envisagés chez les patients atteints de nystagmus réfractaire. Bien que les injections puissent entraîner une réduction de l’oscillopsie et une amélioration de l’acuité visuelle, les patients développent souvent une diplopie et un ptosis. De plus, les mouvements oculaires normaux sont altérés et le traitement n’est efficace que pendant plusieurs semaines à plusieurs mois, ce qui fait que les injections de toxine botulique ont une valeur thérapeutique limitée.

Traitement des oscillations saccadiques

Le traitement des oscillations saccadiques dépend du fait que le patient présente ou non des symptômes visuels dus aux oscillations. Certaines formes d’oscillations saccadiques, telles que les saccades à ondes carrées, ne provoquent pas de symptômes visuels et, par conséquent, ne nécessitent pas de traitement spécifique. Pour les oscillations saccadiques qui provoquent des symptômes visuels, les traitements médicaux sont les plus efficaces.

Oscillations macrosaccadiques

Les oscillations macrosaccadiques entraînent souvent des difficultés de lecture, mais il existe peu d’essais cliniques étudiant les traitements proposés. La mémantine a réduit la fréquence des oscillations et amélioré la capacité de lecture dans une famille présentant des oscillations macrosaccadiques dues à une ataxie cérébelleuse et, ainsi, pourrait être envisagée chez les patients présentant des oscillations macrosaccadiques symptomatiques.

Fluttering oculaire et opsoclonus

Le fluttering oculaire et l’opsoclonus peuvent produire une oscillopsie. Lorsqu’ils sont dus à une encéphalite du tronc cérébral, un traitement par immunoglobuline intraveineuse (IVIg), corticostéroïdes, azathioprine ou anticorps monoclonaux dirigés contre les lymphocytes B peut accélérer la récupération. Chez les adultes atteints d’opsoclonus paranéoplasique, le traitement de la tumeur sous-jacente peut produire une amélioration des oscillations. La plasmaphérèse, les IgIV et la thérapie par immunoadsorption peuvent également être efficaces. L’opsoclonie chez les enfants atteints de tumeurs de la crête neurale répond souvent aux corticostéroïdes et parfois aux IgIV. De nouvelles thérapies avec des anticorps monoclonaux dirigés contre les lymphocytes B peuvent être efficaces. Des patients occasionnels obtiennent un bénéfice de médicaments, tels que la gabapentine, mais des essais cliniques formels n’ont pas été menés.

• Flutter oculaire
• Opsoclonus