Identification
Nom Niclosamide Numéro d’accession DB06803 Description
Niclosamide est un antihelminthique utilisé pour le traitement des infections par le ténia. Les helminthes (vers) sont des organismes multicellulaires qui infectent un très grand nombre d’humains et provoquent un large éventail de maladies. Plus d’un milliard de personnes sont infectées par des nématodes intestinaux, et plusieurs millions sont infectées par des nématodes filaires, des douves et des ténias. Ils constituent un problème encore plus important chez les animaux domestiques.
Le niclosamide, autrefois commercialisé aux États-Unis sous le nom de marque Niclocide, a été volontairement retiré du marché par Bayer en 1996.2
Type Petite Molécule Groupes Approuvé, Investigationnel, Vet approuvé Structure
Structures similaires
Structure pour Niclosamide (DB06803)
×
Poids moyen : 327,12
Monoisotopique : 325.986112168 Formule chimique C13H8Cl2N2O4 Synonymes
- Niclosamide
IDs externes
- BAY 2353
- NSC-178296
- WR 46234
Pharmacologie
Indication
Pour le traitement des infections par le ténia et la douve intestinale : Taenia saginata (ver solitaire du bœuf), Taenia solium (ver solitaire du porc), Diphyllobothrium latum (ver solitaire du poisson), Fasciolopsis buski (grande douve intestinale). Le niclosamide est également utilisé comme molluscicide dans la lutte contre la schistosomiase.
Affections associées
- Infection herminthique
- Infestation par le ténia
Contre-indications &Mises en garde de la boîte noire
Pharmacodynamique
Le niclosamide est un antihelminthique utilisé contre les infections par le ténia. Il peut agir par le découplage de la chaîne de transport d’électrons à l’ATP synthase. La perturbation de cette voie métabolique cruciale empêche la création d’adénosine tri-phosphate (ATP), une molécule essentielle qui fournit l’énergie nécessaire au métabolisme.
Mécanisme d’action
Le niclosamide agit en tuant les ténias par contact. Les vers adultes (mais pas les ovules) sont rapidement tués, vraisemblablement en raison du découplage de la phosphorylation oxydative ou de la stimulation de l’activité ATPase. Les vers tués sont ensuite évacués dans les selles ou parfois détruits dans l’intestin. Le niclosamide peut agir comme un molluscicide en se liant à l’ADN et en l’endommageant.
| Cible | Actions | Organisme |
|---|---|---|
| ADNU |
antagoniste
|
Humains |
Absorption
La niclosamide semble être absorbée de façon minimale par le tractus gastro-intestinal – ni le médicament ni ses métabolites n’ont été retrouvés dans le sang ou l’urine.
Volume de distribution Non disponible Liaison aux protéines Non disponible Métabolisme Non disponible Voie d’élimination Non disponible Demi-vie Non disponible Clairance Non disponible Effets indésirables 
Toxicité
Les effets indésirables fréquents, légers et transitoires comprennent des nausées, des vomissements, des diarrhées et un inconfort abdominal.
Organismes affectés
- Micro-organismes héminthiques
Voies non disponibles Effets pharmacogénomiques/ADR non disponibles
Interactions
Interactions médicamenteuses
- Approuvé
- Vet approuvé
- Nutraceutique
- Illicite
- Retrait
- Investigationnel
- Expérimentale
- Toutes les drogues
.
| Drogue | Interaction |
|---|---|
|
Intégrer drogue-médicament
interactions dans votre logiciel |
|
| Abatacept | Le métabolisme du Niclosamide peut être augmenté lorsqu’il est associé à l’Abatacept. |
| Abiratérone | Le métabolisme du Niclosamide peut être diminué lorsqu’il est associé à l’Abiratérone. |
| Acénocoumarol | Le métabolisme de l’Acénocoumarol peut être diminué lorsqu’il est associé au Niclosamide. |
| Acétaminophène | Le métabolisme de l’Acétaminophène peut être diminué en cas d’association avec le Niclosamide. |
| Acétohexamide | Le métabolisme du Niclosamide peut être diminué en cas d’association avec l’Acétohexamide. |
| Acétyle sulfisoxazole | Le métabolisme du Niclosamide peut être diminué en cas d’association avec l’Acétyle sulfisoxazole. |
| Acide acétylsalicylique | Le métabolisme du Niclosamide peut être diminué lorsqu’il est associé à l’acide acétylsalicylique. |
| Acyclovir | Le métabolisme de l’Acyclovir peut être diminué lorsqu’il est associé au Niclosamide. |
| Adalimumab | Le métabolisme du Niclosamide peut être augmenté lorsqu’il est associé à l’Adalimumab. |
| Agomélatine | Le métabolisme de l’Agomélatine peut être diminué lorsqu’il est associé au Niclosamide. |
En savoir plus
Interactions alimentaires non disponibles
Produits
International/Autres marques Niclocide
Catégories
. Codes ATC P02DA01 – Niclosamide
- P02DA – Dérivés de l’acide salicylique
- P02D – ANTICESTODALS
- P02 – ANTHELMINTIQUES
- P – PRODUITS ANTIPARASITAIRES, INSECTICIDES ET REPULSIFS
Catégories de médicaments Taxonomie chimiqueFournie par Classyfire Description Ce composé appartient à la classe des composés organiques connus sous le nom de benzanilides. Ce sont des composés aromatiques contenant un groupe anilide dans lequel le groupe carboxamide est substitué par un cycle benzénique. Ils ont la structure générale RNC(=O)R’, où R,R’=benzène. Royaume Composés organiques Super-classe Benzénoïdes Classe Benzène et dérivés substitués Sous-classe Anilides Parent direct Benzanilides Parents alternatifs Salicylamides / Acides 3-halobenzoïques et dérivés / Benzamides / Nitrobenzènes / P-chlorophénols / Dérivés benzoyliques / Composés nitroaromatiques / Benzénoïdes 1-hydroxy-2-non substitués / Chlorobenzènes / Chlorures d’aryle / Acides vinyliques / Amides d’acides carboxyliques secondaires / Composés organiques 1,Composés organiques 3-dipolaires / Composés organiques oxoazaniques / Dérivés d’hydrocarbures / Zwitterions organiques / Organochlorures / Composés organo-azotés / Composés organo-oxygénés / Composés organopnictogènes / Oxydes organiques afficher 11 plus Substituants 1-hydroxy-benzénoïde non substitué en 2 / Acide 3-halobenzoïque ou dérivés / 4-chlorophénol / 4-halophénol / Allyl-type 1,3-dipolaire / Composé homomonocyclique aromatique / Chlorure d’aryle / Halogénure d’aryle / Benzamide / Benzanilide / Acide benzoïque ou dérivés / Benzoyle / Composé C-nitro / Groupe carboxamide / Dérivé d’acide carboxylique / Chlorobenzène / Halobenzène / Acide halobenzoïque ou dérivés / Dérivé d’hydrocarbure / Composé nitroaromatique / Nitrobenzène / Composé organique 1,3-dipolaire / Composé organique nitro / Composé organique azoté / Oxyde organique / Oxoazanium organique / Composé organique oxygéné / Zwitterion organique / Organochlorure / Composé organohalogéné / Composé organonitrogéné / Composé organooxygéné / Composé organopnictogène / Phénol / Composé organique 1,3-dipolaire / Salicylamide / Acide salicylique ou dérivés / Amide d’acide carboxylique secondaire / Acide vinylique afficher 29 plus Cadre moléculaire Composés homomonocycliques aromatiques Descripteurs externes non disponibles
Identificateurs chimiques
UNII 8KK8CQ2K8G Numéro CAS 50-65-7 Clé InChI RJMUSRYZPJIFPJ-UHFFFAOYSA-N InChI
Nom IUPAC
SMILES
Référence de synthèse US3079297 Références générales
- Thomson Micromedex (2007). Conseils pour le patient Volume II (27e éd.). PDR Network, LLC.
- Federal Register : Withdrawal of Approval of 29 NADA’s (3 juillet 1996)
Liens externes Human Metabolome Database HMDB0015679 KEGG Drug D00436 PubChem Compound 4477 PubChem Substance 99443295 ChemSpider 4322 BindingDB 11242 RxNav 7402 ChEBI 7553 ChEMBL CHEMBL1448 ZINC ZINC000003874496 PharmGKB PA165958408 Drugs.com Drugs.com Page des médicaments Wikipédia Niclosamide
Essais cliniques
Essais cliniques
| Phase | Statut | But | Conditions | Compte | |
|---|---|---|---|---|---|
| 4 | Recrutement | Traitement | Néphropathie diabétique | 1 | |
| 3 | Recrutement | Traitement | Maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) | 1 | |
| 3 | Retrait | Traitement | Maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) | 1 | |
| 2 | N’a pas encore recruté | Traitement | Maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) | 1 | |
| 2 | Pas encore de recrutement | Traitement | Maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) / COVID / COVID – 19 | 1 | |
| 2 | Recrutement | Traitement | Maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) | 2 | |
| 2 | Recrutement | Traitement | Maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) | 1 | |
| 2 | Recrutement | Traitement | Polypose adénomateuse familiale (PAF) | . Adénomateuse Familiale (FAP) | 1 |
| 2 | Recrutement | Traitement | Cancer de la prostate métastatique réfractaire à l’hormone Cancer de la prostate réfractaire / Carcinome de la prostate récurrent / Cancer de la prostate de stade IV | 1 | |
| 2 | Situation inconnue | Traitement | Cancers colorectaux | 1 |
Pharmacoéconomie
Fabricants
Emballeurs
Formes posologiques
| Form | Route | Force |
|---|---|---|
| Comprimé | Oral | |
| Comprimé, à croquer | Oral | |
| Tablet | ||
| Tablet |
Prix non disponibles Brevets non disponibles
Propriétés
Etat Solide Propriétés expérimentales
| Propriété | Valeur | Source |
|---|---|---|
| point de fusion (°C) | 230 °C | PhysProp |
| solubilité dans l’eau | 1.6 mg/L (à 20 °C) | TOMLIN,C (1997) |
Propriétés prédites
| Propriété | Valeur | Source |
|---|---|---|
| Solubilité dans l’eau | 0.00799 mg/mL | ALOGUES |
| logP | 4.49 | ALOGPS |
| logP | 3,91 | ChemAxon |
| logS | -4.6 | ALOGPS |
| pKa (acide le plus fort) | 6,89 | ChemAxon |
| pKa (basique le plus fort) | -4.4 | ChemAxon |
| Charge physiologique | -.1 | ChemAxon |
| Comptage des accepteurs d’hydrogène | 4 | ChemAxon |
| Compte des donneurs d’hydrogène | 2 | ChemAxon |
| Surface polaire | 95.15 Å2 | ChemAxon |
| Compte de liaisons rotatives | 3 | ChemAxon |
| Réfractivité | 80.51 m3-mol-1 | ChemAxon |
| Polarisabilité | 28.47 Å3 | ChemAxon |
| Nombre d’anneaux | 2 | ChemAxon |
| Biodisponibilité | 1 | ChemAxon |
| Règle de Cinq | Oui | ChemAxon |
| Filtre à gaz | Oui | ChemAxon |
| Règle de Veber | Non | ChemAxon |
| MDDR-like Rule | No | ChemAxon |
Caractéristiques ADMET prédites
| Propriété | Valeur | Probabilité |
|---|---|---|
| Absorption intestinale humaine | + | 0.7721 |
| Barrière sang-cerveau | + | 0,7259 |
| Caco-2 perméable | + | 0.5 |
| Substrat de la P-glycoprotéine | Non-substrat | 0.7857 |
| Inhibiteur de la P-glycoprotéine I | Non-inhibiteur | 0,8671 |
| Inhibiteur de la P-glycoprotéine II | Non-inhibiteur | 0.9349 |
| Transporteur de cations organiques rénaux | Non-inhibiteur | 0.9267 |
| CYP450 2C9 substrat | Non-substrat | 0,721 |
| CYP450 2D6 substrat | Non-substrat | 0.8519 |
| Substrat duCYP450 3A4 | Substrat | 0,5187 |
| Substrat duCYP450 1A2 | Inhibiteur | 0.9107 |
| CYP450 2C9 inhibiteur | Inhibiteur | 0,8948 |
| CYP450 2D6 inhibiteur | Non-inhibiteur | 0.9231 |
| CYP450 2C19 inhibiteur | Non-inhibiteur | 0,9025 |
| CYP450 3A4 inhibiteur | Inhibiteur | 0.6943 |
| Promiscuité inhibitrice du CYP450 | Haute promiscuité inhibitrice du CYP | 0,8442 |
| Test d’Ames | AMES toxiques | 0.9107 |
| Carcinogénicité | Carcinogènes | 0,5513 |
| Biodégradation | Non prêt biodégradable | 0.9803 |
| Toxicité aiguë chez le rat | 2,2390 DL50, mol/kg | Sans objet |
| inhibition du système hERG (prédicteur I) | Inhibiteur faible | 0.914 |
| inhibition du hERG (prédicteur II) | Non-inhibiteur | 0,8434 |
Spectre
Spectre de masse (NIST) Spectre non disponible
| Spectre | Type de spectre | Clé de fractionnement |
|---|---|---|
| Spectre prédit GC-.MS Spectrum – GC-MS | Predicted GC-MS | Not Available |
| Predicted MS/MS Spectrum – 10V, Positif (annoté) | Prévu LC-MS/MS | Non disponible |
| Prévu Spectre MS/MS – 20V, Positif (annoté) | Prévu LC-MS/MS | Non disponible |
| Spectre MS/MS prédit – 40V, Positif (annoté) | Prévu LC-MS/MS | Non disponible |
| Spectre MS/MS prédit – 10V, Négatif (annoté) | Prévu LC-MS/MS | Non disponible |
| Spectre MS/MS prédit – 20V, Négatif (annoté) | Prévu LC-MS/MS | Non disponible |
| Spectre MS/MS prédit – 40V, Négatif (annoté) | Spectre LC-MS/MS prédit | Non disponible |
| Spectre LC-MS/MS – LC-ESI-qTof , Positif | LC-MS/MS | Non disponible |
| Spectre LC-MS/MS – LC-ESI-QFT , négatif | LC-MS/MS | splash10-00di-0029000000-07d09d3c05d206cf1709 |
| LC-MS/MS Spectre – LC-ESI-QFT , négatif | LC-MS/MS | splash10-00dr-0982000000-be44b0c8755c752ba0f3 |
| LC-MS/MS Spectre – LC-ESI-QFT , négatif | LC-MS/MS | splash10-00di-0910000000-4aa0326731fc70d171de |
| LC-MS/MS Spectre – LC-ESI-QFT , négatif | LC-MS/MS | splash10-00di-0900000000-d166a8246615e944705a |
| LC-MS/MS Spectre – LC-ESI-QFT , négatif | LC-MS/MS | splash10-00di-0900000000-8da8fb85b28f330b445d |
| LC-MS/MS Spectre – LC-ESI-QFT , négatif | LC-MS/MS | splash10-0abi-0900000000-10c251c2f1c5006a7f25 |
| LC-MS/MS Spectre – LC-ESI-QFT , positif | LC-MS/MS | splash10-0fka-5952000000-25e2c37ca8eb59d1db22 |
| LC-MS/MS Spectre – LC-ESI-QFT , positif | LC-MS/MS | splash10-0002-9200000000-57c28b8b2b3dc926256d |
| LC-MS/MS Spectre – LC-ESI-QFT , positif | LC-MS/MS | splash10-0002-9100000000-2b567071c6cfa78ecf55 |
| LC-MS/MS Spectre – LC-ESI-QFT , positif | LC-MS/MS | splash10-0002-9100000000-33d3827b1d5b1d8b0dd1 |
| LC-MS/MS Spectre – LC-ESI-QFT , positif | LC-MS/MS | splash10-0002-9000000000-9cee7be3f0ec47a2cf6e |
| LC-MS/MS Spectre – LC-ESI-QFT , positif | LC-MS/MS | splash10-0002-9000000000-cf3d1288bd0150e477be |
| Spectre MS/MS – , positive | LC-MS/MS | splash10-004i-0519000000-8dd141b868e2002a2bfa |
| Spectre MS/MS – , positif | LC-MS/MS | splash10-0udi-4900000000-d83bc5ee9b78c460078c |
Targets
Actions
L’ADN est la molécule de l’hérédité, car il est responsable de la propagation génétique de la plupart des caractères hérités. C’est un acide polynucléique qui porte l’information génétique sur la croissance, la division et le fonctionnement des cellules. L’ADN est constitué de deux longs brins de nucléotides tordus en double hélice et maintenus ensemble par des liaisons hydrogène. La séquence des nucléotides détermine les caractéristiques héréditaires. Chaque brin sert de matrice pour la réplication ultérieure de l’ADN et de modèle pour la production d’ARNm, conduisant à la synthèse des protéines via les ribosomes.
- Abreu FC, Goulart MO, Brett AM : Détection des dommages causés à l’ADN par la niclosamide à l’aide d’un biocapteur électrochimique d’ADN. Biosens Bioelectron. 2002 Dec;17(11-12):913-9.
Enzymes
Actions
- Bapiro TE, Egnell AC, Hasler JA, Masimirembwa CM : Application of higher throughput screening (HTS) inhibition assays to evaluate the interaction of antiparasitic drugs with cytochrome P450s. Drug Metab Dispos. 2001 Jan;29(1):30-5.
- Egnell AC, Eriksson C, Albertson N, Houston B, Boyer S : Génération et évaluation d’un pharmacophore d’hétéroactivation du CYP2C9. J Pharmacol Exp Ther. 2003 Dec;307(3):878-87. Epub 2003 Oct 13.
Actions
Données limitées aux études in vitro.
- Bapiro TE, Egnell AC, Hasler JA, Masimirembwa CM : Application of higher throughput screening (HTS) inhibition assays to evaluate the interaction of antiparasitic drugs with cytochrome P450s. Drug Metab Dispos. 2001 Jan;29(1):30-5.
En savoir plus
Médicament créé le 14 septembre 2010 16:21 / Mis à jour le 21 février 2021 18:52
.