Kyprolis (carfilzomib) est un type de médicament de chimiothérapie et un inhibiteur du protéasome de deuxième génération. Le Kyprolis est utilisé pour traiter le myélome multiple, qui est un type de malignité hématologique, ou cancer du sang, qui affecte les plasmocytes. Les plasmocytes se trouvent dans le tissu mou situé à l’intérieur des os, appelé moelle osseuse. Ils constituent un élément clé du système immunitaire et produisent des anticorps qui combattent et tuent les envahisseurs étrangers. Lorsqu’une personne est atteinte d’un myélome multiple, ses plasmocytes se développent de manière incontrôlée.

Kyprolis est un médicament de chimiothérapie qui est utilisé pour le traitement des patients atteints de myélome multiple récidivant ou réfractaire :

• En association avec la dexaméthasone ou avec la lénalidomide plus la dexaméthasone chez les patients qui ont été traités avec jusqu’à trois thérapies précédentes.
• En tant que médicament autonome chez les patients qui ont été traités par une ou plusieurs thérapies.

Comment Kyprolis agit-il chez les patients atteints de myélome multiple ?

Kyprolis est un tétrapeptide époxycétone inhibiteur du protéasome. Il possède :

• Une activité antiproliférative, ce qui signifie qu’il inhibe la croissance des cellules.
• Une activité pro-apoptotique, ce qui signifie qu’il encourage ou provoque l’autodestruction des cellules.

Le Kyprolis agit en inhibant les protéasomes – un complexe de protéases (enzymes), qui décompose les protéines dans le corps. Les protéasomes fonctionnent via la voie ubiquitine-protéasome (UPP) pour décomposer ou dégrader de nombreuses protéines cellulaires.

Les défauts au sein de l’UPP sont associés au développement du myélome multiple et les chercheurs ont constaté que le traitement par des inhibiteurs de protéasome, comme le Kyprolis, entraîne l’accumulation d’immunoglobulines monoclonales (Ig) mal repliées dans les plasmocytes. Cela stresse les cellules et entraîne l’activation de la voie de la réponse aux protéines non repliées (UPR). Lorsque les plasmocytes sont soumis à un stress prolongé dû à un traitement par un inhibiteur du protéasome, l’activation de l’UPR arrête le processus habituel du cycle cellulaire et induit l’apoptose ou la mort cellulaire. Il est important de noter que l’apoptose induite par cette voie cible les plasmocytes du myélome multiple qui produisent beaucoup d’Ig.