Un diagnostic d’accident vasculaire cérébral par un médecin non spécialisé dans les accidents vasculaires cérébraux peut parfois être un défi. Des études ont montré que près d’un tiers à la moitié de nos patients référés par les médecins généralistes ou les urgentistes comme ayant une suspicion d’AVC présentent en fait des imitations d’AVC . Il s’agit principalement de processus pathologiques non vasculaires produisant certains des tableaux cliniques s’apparentant à un AVC (tableau 1).
Parmi les diverses affections neurologiques imitant les AVC, les crises d’épilepsie sont les plus fréquentes avec 23% . Les déficits neurologiques postictaux (également connus sous le nom de paralysie de Todd) peuvent être difficiles à interpréter spécifiquement si les crises n’ont pas été observées. Cependant, ces déficits sont généralement accompagnés d’une léthargie et, dans la majorité des cas, les déficits neurologiques disparaissent complètement. De plus, il est rare (< 1%) que les crises surviennent en tant que présentation d’un AVC, ce qui rend difficile leur différenciation de la paralysie de Todd.
La septicémie intracrânienne (encéphalite et méningo-encéphalite) et extracrânienne, en particulier chez les patients âgés, peut se présenter comme une imitation d’AVC. Dans ces cas, il est important d’identifier rapidement la septicémie intracrânienne, car tout retard dans l’instauration d’un traitement antibiotique ou antiviral peut avoir de graves conséquences. Dans la plupart des séries, le délai médian de diagnostic de l’encéphalite à herpès simplex entre les symptômes et la présentation était de 5,5+/à 2,9 jours . Ce retard évitable contribue de manière significative à l’obtention d’un mauvais résultat dans le traitement des patients. Pendant ce temps, les variétés hémiplégiques et oculaires de la migraine peuvent également se manifester comme un accident vasculaire cérébral, mais la migraine a généralement une présentation stéréotypée récurrente.
Parmi les imitations d’accident vasculaire cérébral non neurologiques, la syncope est la plus fréquente avec 23% des cas signalés . L’hypoglycémie peut parfois se présenter avec des symptômes neurologiques fluctuants, et une cécité corticale et une aphasie ont été rapportées chez des patients atteints d’hypoglycémie.
En revanche, l’empoisonnement se présente rarement comme une mimique d’AVC. En raison de sa disponibilité limitée, l’empoisonnement à l’iodure de méthyle est rarement rencontré dans la pratique clinique, et seulement moins de 15 rapports de cas ont été décrits dans la littérature.
L’iodure de méthyle est un réactif monohalométhane, analytique et de chimie organique utilisé par l’industrie pharmaceutique en microscopie pour la réfraction et également comme fumigant. La population exposée au risque d’empoisonnement à l’iodure de méthyle par inhalation est constituée des travailleurs de l’industrie, notamment des groupes professionnels tels que les conducteurs de tracteurs, les pelleteurs, les scelleurs de sol et les démonteurs de bâches qui participent à la fumigation des champs avant la plantation. Les personnes présentes (population générale) à proximité de la zone de fumigation sont également à risque. Le risque par absorption d’eau et pour les personnes travaillant dans l’industrie pharmaceutique n’est toutefois pas significatif.
Le mécanisme exact de la neurotoxicité fait encore l’objet de débats, mais on suppose une déplétion du glutathion (GSH) par le métabolisme des halogénures de méthyle. On pense également que la neurotoxicité se développe par la forte solubilité lipidique de l’iodure de méthyle et en raison des effets des protéines et des macromolécules sur la méthylation .
Lors d’une exposition aiguë, l’iodure de méthyle est un irritant pulmonaire et cutané, provoquant un œdème pulmonaire et une brûlure alcaline. Les caractéristiques de l’intoxication sont : un retard dans l’apparition des symptômes après une exposition au produit chimique ; une insuffisance rénale, des symptômes cérébelleux et parkinsoniens, des convulsions et un coma survenant dans les cas graves ; et des troubles psychiatriques tels que des changements de personnalité (troubles du sommeil, excitation, dépression, délires et hallucinations) et des troubles cognitifs (problèmes de mémoire, d’apprentissage, de langage et de réaction cognitive) qui peuvent durer des mois, voire des années .
L’examen des cas documentés montre que de nombreux patients avaient connu des syndromes neurologiques chroniques caractérisés principalement par des séquelles psychiatriques, comportementales et cognitives tardives . Certains patients présentaient des symptômes purement psychiatriques, tandis que d’autres présentaient également des déficits neurologiques. Certains patients avaient complètement récupéré en quelques mois, tandis que d’autres présentaient des symptômes persistants. Notre patient a eu un début assez rapide de symptômes neuropsychiatriques se présentant comme un AVC de la circulation postérieure. L’apparition aiguë pourrait être liée à une exposition accidentelle importante par inhalation du produit chimique, bien que la quantité de cette exposition soit généralement difficile à déterminer. Un marqueur de laboratoire intéressant, bien que non spécifique, est l’augmentation du taux de lipides, comme cela a été observé chez notre patient.
Les autres poisons qui peuvent se comporter comme l’iodure de méthyle dans sa neurotoxicité comprennent les monohalométhanes comme le chlorure et le bromure de méthyle, les solvants comme le toluène (reniflement de colle) et les insecticides comme les organophosphates. Le mécanisme de toxicité est différent pour le toluène et les organophosphorés. Les cas d’empoisonnement concernent généralement les personnes qui font partie de la production et de la manipulation de ces produits chimiques.
Le diagnostic précis d’un accident vasculaire cérébral dépend de la précision de l’histoire de notre patient obtenue à partir de signes cliniques évocateurs d’une lésion anatomique dans la partie du cerveau irriguée par un vaisseau sanguin. Les progrès récents des techniques d’imagerie, comme l’IRM pondérée en diffusion, permettent d’étayer le diagnostic dans la plupart des cas rapportés. Cependant, rien ne remplace une anamnèse et un examen clinique appropriés.
Une étude récente analysant les facteurs permettant de distinguer les mimiques d’un AVC a montré que les troubles de la cognition et les perturbations d’autres systèmes sont plus susceptibles de suggérer une mimique. D’autre part, le moment exact de l’apparition des symptômes et des signes focaux, qui latéralisent les symptômes et les signes, suggère un AVC. Une autre étude a suggéré qu’une apparition aiguë de troubles de la fonction du langage est évocatrice d’une maladie cérébrovasculaire, mais si elle est associée à des changements de comportement, elle peut plutôt suggérer une physiologie non liée à un accident vasculaire cérébral . D’autres études ont montré que des niveaux de conscience réduits et des mouvements extra-oculaires normaux favorisent une mimique, tandis que des mouvements extra-oculaires anormaux, des champs visuels, une hypertension, des arythmies et des facteurs de risque vasculaire réduisent les chances d’une mimique . Ainsi, l’examen clinique nous fournit un outil solide pour différencier la mimique d’un véritable AVC.