COMMENT

Les substrats anatomiques des troubles alimentaires sont classiquement les ganglions de la base et les aires cortico-limbiques. Chez notre patient, l’hyperphagie compulsive était associée aux caractéristiques cliniques d’une ischémie thalamique médiane. Le patient présentait des signes et des symptômes de ce qu’on appelle le « syndrome du sommet du basilaire » et d’un infarctus de l’artère perforante thalamique.

Les artères perforantes thalamiques naissent généralement de l’artère cérébrale postérieure et alimentent le thalamus postéromédial (PMT),2 qui contient le noyau interstitiel rostral du fascicule longitudinal médial, la partie postéro-inférieure du noyau dorsomédial, le noyau parafasciculaire, les noyaux intralaminaires et parfois le tractus mamillothalamique. Les infarctus unilatéraux du PMT peuvent entraîner une diminution de la conscience et des troubles neuropsychologiques (les patients seront désorientés, insouciants, apathiques et pourront adopter des comportements impliquant l’utilisation compulsive d’objets hors du contexte comportemental). Un déficit visuel (diplopie et trouble fonctionnel du regard vertical avec paralysie du regard vers le haut ou paralysie combinée du regard vers le haut et vers le bas) est souvent rapporté en raison de l’atteinte du mésencéphale supérieur.2 Les perturbations neuropsychologiques sont plus marquées et durables chez les patients présentant un infarctus bilatéral du TPM. A l’exception du dysfonctionnement visuel, des caractéristiques similaires sont rapportées dans l’infarctus thalamique antéromédial.

Dans les lésions diencéphaliques, l’hyperphagie peut résulter d’un dysfonctionnement hypothalamique, thalamo-cortical ou limbique. Les lésions impliquant l’hypothalamus ventromésial, l’amygdale et le faisceau de fibres allant de la substantia nigra aux ganglions de la base modifient le signal de satiété et la prise alimentaire1. Les troubles de l’alimentation causés par un dysfonctionnement hypothalamique sont caractérisés par une dysrégulation des signaux de faim et de satiété et sont associés à d’autres dysrégulations endocriniennes.

Les lésions corticales peuvent provoquer des troubles de l’alimentation si elles impliquent les aires d’association temporales et frontales connectées aux systèmes basal et diencéphalique. De plus, les observations cliniques et les études animales suggèrent que les structures limbiques et leurs connexions sont fortement impliquées dans la régulation de l’appétit.3

Chez notre patient, la survenue aiguë de compulsions alimentaires faisait partie d’une perturbation comportementale et neuropsychologique complexe typique d’un dysfonctionnement thalamique médian. Les anomalies comportementales peuvent être plus facilement expliquées par une atteinte bilatérale de la région thalamique médiane. En effet, une occlusion embolique de la partie distale de l’artère basilaire pourrait avoir provoqué une ischémie thalamique bilatérale transitoire. L’infarctus définitif concernait le thalamus gauche et était totalement asymptomatique.

Chez notre patient, nous pensons que le dysfonctionnement thalamo-cortical transitoire en raison de l’altération de la connexion entre les noyaux thalamiques médians et les lobes frontaux ou temporaux a pu être le déterminant de l’hyperphagie compulsive. Cette hyperphagie compulsive pourrait être l’équivalent du comportement d’utilisation décrit dans l’infarctus bilatéral du TPM4, dans lequel les patients manipulent et utilisent automatiquement et de manière inappropriée les objets placés devant eux, même si on leur dit de ne pas les utiliser.