Cher éditeur:
Only ten cases of jaw claudication (JC) have been described in conjunction with Wegener’s Granulomatosis (WG).1-4 We present a case of WG with a clinical presentation similar to that of temporal (giant cell) arteritis (TA).
Un patient de sexe masculin âgé de 63 ans a été examiné pour une fièvre, une douleur et un durcissement de l’artère temporale droite et du JC qui se développaient depuis quatre mois, sans autre constatation à l’examen physique. Le laboratoire a montré une VGS de 120mm/heure (normale
Le JC est un symptôme ischémique de fatigue ou de douleur à la mastication causé par le rétrécissement ou l’obstruction des branches faciales de la carotide externe (qui irriguent les muscles utilisés dans la mastication), et qui est présent chez 45% des patients atteints d’AT. D’autres causes moins fréquentes de JC sont l’amylose primaire, la polyartérite noueuse (PAN), le syndrome de Churg et Strauss (CSS), l’artérite de Takayasu, la GW, la leucémie à cellules ciliées, la maladie de McArdle, la crioglobulinémie associée à une vascularite et l’athérosclérose carotidienne.
La compromission de l’artère temporale associée au JC a été montrée avec une très faible fréquence avec la PAN, la CSS, l’artérite de Takayasu, la crioglobulinémie associée à une vascularite, l’amyloïdose primaire et la GW2. Pour accroître la complexité de la question, l’AT peut affecter les reins et les poumons tout comme le WG.2 A son tour, l’AT peut être associée à d’autres types de vascularite (comme la CSS, la PAN et le WG),4 à la polyarthrite rhumatoïde, à la cirrhose biliaire primitive et aux néoplasies. L’association du WG avec d’autres types de vascularite, comme la CSS et l’AT, a également été décrite.
Il est intéressant de rappeler que parmi les causes de cellules géantes dans une biopsie de l’artère temporale, on trouve le lupus érythémateux systémique, l’angéite isolée du système nerveux central, l’artérite de Takayasu et l’AT. Une artère temporale compromise sans cellules géantes a également été décrite dans certains cas de vascularite systémique comme l’angéite d’hypersensibilité, la crioglobulinémie, la CSS, la WG et la PAN.
Il y a dix patients décrits dans la littérature qui avaient une WG et un profil clinique initial compatible avec l’AT.1-4 Tous ces patients étaient âgés de plus de 60 ans et avaient une JC avec ou sans perte soudaine de la vue, des céphalées sévères avec ou sans vision double, ou une polymyalgia rheumatica au moment du diagnostic. La VGS était élevée au moment de l’apparition des symptômes chez tous les patients. La biopsie de l’artère temporale a révélé une AT chez deux patients, une artérite sans cellules géantes chez quatre patients, et pour le reste, elle était négative à normale, comme chez notre patient. Dans les six mois, les dix patients ont développé des lésions rénales et/ou pulmonaires caractéristiques de la TA, avec des histologies typiques dans la biopsie ou des ANCA positifs.
En résumé, nous pouvons affirmer qu’il existe cinq catégories différentes pour décrire une artère temporale compromise induite par une vascularite, qui sont : 1) artérite temporale sans cellules géantes due à de multiples entités ; 2) artérite temporale avec cellules géantes, qu’elle soit causée par l’AT ou non ; 3) AT concomitante avec un WG ou d’autres formes de vascularite ; 4) WG avec un profil clinique ressemblant à une vascularite temporale mais avec une biopsie négative (notre patient) ; et 5) AT avec des caractéristiques cliniques de WG (très rare).
La documentation des différents types histologiques de vascularite qui produisent des manifestations cliniques similaires souligne l’importance d’obtenir une biopsie, qu’elle soit diagnostique ou pronostique, étant donné que les traitements peuvent être très différents.