La consommation d’oxygène du myocarde (MVO2) est définie par l’équation : MVO2 = débit sanguin coronaire x différence artério-veineuse de contenu en O2. La valeur moyenne pour un coeur de 300 g est de 30 à 35 ml/min. En l’absence de variations physiologiques de la différence artério-veineuse de contenu en O2, la MVO2 est liée au débit sanguin coronaire et l’agent anti-angineux typique est celui qui empêche ou réduit les augmentations de la MVO2. La MVO2 dépend de plusieurs facteurs : 1. la tension intrapariétale, qui dépend de la pression et du volume intraventriculaires et dans laquelle les besoins en oxygène de la surcharge de pression sont beaucoup plus élevés que ceux de la surcharge de volume ; 2. la contractilité ou l’inotropisme myocardique : une augmentation de 50 pour cent de la vitesse de contraction du ventricule gauche augmente la MVO2 de 40 pour cent ; 3. la fréquence cardiaque ; 4. le travail cardiaque externe – le travail accompli pendant la phase d’éjection ; il représente environ 15 pour cent de la MVO2 ; 5. l’énergie d’activation électrique ; elle représente environ 0,5 % de la MVO2 ; 6. les besoins en oxygène du métabolisme basal du myocarde qui représentent environ 20 % de la MVO2 ; 7. la relaxation ventriculaire : est un facteur à ajouter à ceux décrits ci-dessus ; elle consomme environ 15 % de l’énergie totale d’un battement cardiaque ; elle peut être augmentée avec l’isoprotérénol ou diminuée en augmentant la concentration de calcium. Ce mécanisme peut expliquer l’impact physiopathologique des inhibiteurs calciques dans les angines d’effort ou les angines dues à une augmentation de la MVO2.