BEDSIDE MEDICINE
Année : 2015 | Volume : 1 | Issue : 2 | Page : 128-129
Adolf Kussmaul et le signe de Kussmaul
Navreet Singh1, Devinder Singh Chadha2, Prashant Bharadwaj3, Naveen Agarwal1
1 Département de cardiologie, Hôpital du commandement, Chandimandir, Panchkula, Haryana, Inde
2 Département de cardiologie, Hôpital militaire, Pune, Maharashtra, Inde
3 Département de cardiologie, Hôpital militaire, New Delhi, Inde
Date de publication sur le Web | 30-Sep-2015 |
Adresse de correspondance :
Navreet Singh
Command Hospital, Chandimandir – 134 107, Panchkula, Haryana
Inde
Source de soutien : Aucun, Conflit d’intérêt : Aucun
DOI : 10.4103/2395-5414.166317
Résumé |
Kussmaul’s nous a fourni trois signes importants : Pulses paradoxus, le signe de Kussmaul et la respiration de Kussmaul. Cet article traite du signe de Kussmaul, de sa découverte, de sa première description, de sa pathophyiologie et de ses exceptions.
Mots-clés : Péricardite constrictive, signe de Kussmaul, pulsus paradoxus
Comment citer cet article:
Singh N, Chadha DS, Bharadwaj P, Agarwal N. Adolf Kussmaul et le signe de Kussmaul. J Pract Cardiovasc Sci 2015;1:128-9
Définition |
Une augmentation ou une perte paradoxale du schéma physiologique normal de diminution de la pression veineuse jugulaire (PVJ) avec l’inspiration est communément appelée signe de Kussmaul.
Pertinence clinique |
Ce signe clinique indique la présence d’une constriction péricardique importante.
Historique |
Adolf Kussmaul est né le 22 février 1822 à Wurzburg, en Allemagne . Aîné de sept enfants, son grand-père et son père étant tous deux médecins, il est exposé à la médecine dès son plus jeune âge. Il a excellé dans ses études à l’université de Heidelberg et a été nommé professeur de médecine en 1845, à l’âge de 23 ans. Il avait des intérêts cliniques variés et comprenait presque tous les aspects de la médecine.
Figure 1 : Adolf Kussmaul (1822-1902). Cliquez ici pour voir |
Dans son article de 1873, intitulé « Ueber Schwielge Mediastinopericarditis und den Paradoxen Puls » (« Concernant la médiastinopéricardite calleuse et le pouls paradoxal »), il décrit le phénomène, initialement découvert par Greisinger en 1854, dans lequel « les veines jugulaires se gonflent considérablement et par chaque inspiration, on peut noter une légère augmentation de son contenu. »
On lui attribue également la description vivante de la respiration laborieuse anormale de l’acidocétose diabétique, communément appelée respiration de Kussmaul. Kussmaul est décédé d’une athérosclérose coronarienne à l’âge de 80 ans le 28 mai 1902.
Les observations minutieuses et les corrélations clinico-pathologiques d’Adolf Kussmaul nous ont légué trois signes physiques importants : Pulsus paradoxus, le signe de Kussmaul et la respiration de Kussmaul Plus de détails. Tous ces signes sont encore utilisés dans l’évaluation diagnostique des patients malgré l’expansion de la technologie pour confirmer les diagnostics de tamponnade péricardique, de péricardite constrictive et d’acidose métabolique,
Physiologie et physiopathologie |
Le pouls veineux jugulaire est observé avec le patient en position assise ou semi-allongée. Un faisceau lumineux est ensuite projeté obliquement sur la veine jugulaire interne droite entre les deux têtes du muscle sterno-cléido-mastoïdien et le niveau supérieur est déterminé. L’élévation pré et post-inspiration du niveau supérieur de la JVP est observée pour vérifier la présence ou l’absence du signe de Kussmaul.
Chez les individus en bonne santé, la pression dans la cavité pleurale, péricardique et médiastinale est presque égale, en raison de la compliance de la plèvre et du péricarde. En l’absence de maladie, l’inspiration crée une pression intra-pleurale (intra-thoracique) négative, tandis que la contraction du diaphragme crée une augmentation de la pression intra-abdominale. Cette différence de pression augmente le taux de retour veineux vers le côté droit du cœur. L’oreillette droite, le ventricule droit (VD) et le système vasculaire pulmonaire, qui présentent une faible pression, et les chambres compliantes redistribuent le retour accru pendant l’inspiration sans augmentation sensible de la pression auriculaire droite. En revanche, chez les patients atteints de péricardite constrictive, le péricarde n’est pas souple, ce qui entraîne une mauvaise redistribution de l’augmentation du retour veineux systémique. Par conséquent, la pression dans l’oreillette droite augmente beaucoup plus que la chute de la pression pleurale, ce qui provoque une distension inspiratoire des veines du cou.
Cette augmentation paradoxale de la pression auriculaire droite n’est pas propre à la constriction péricardique, mais est observée dans de nombreuses pathologies avec altération du remplissage ventriculaire droit. On les observe dans les états suivants :
- Inélasticité mécanique et « encastrement » par péricardite constrictive
- Plasticité ou hypoélasticité du myocarde par fibrose et cardiomyopathie infiltrante (restrictive)
- Imputation du remplissage et de la fonction du ventricule droit due à l’infarctus du myocarde droit, l’embolie pulmonaire massive, l’insuffisance cardiaque droite et la sténose tricuspide.
L’incapacité des cavités cardiaques à accueillir un retour veineux accru, en particulier du côté droit et une pression auriculaire élevée sont les conditions préalables pour que le signe de Kussmaul soit démontrable.
Cependant, dans l’insuffisance cardiaque gauche conduisant à des caractéristiques congestives, la compliance physiologique est toujours maintenue et donc le signe de Kussmaul est négatif.
Pourquoi pas de signe de Kussmaul dans la tamponnade cardiaque ? |
La présence du signe de Kussmaul chez les patients atteints de péricardite constrictive et/ou de cardiomyopathie restrictive et non de tamponnade cardiaque peut être expliquée par les différences physiologiques des modes de remplissage. Dans la péricardite constrictive ou la cardiomyopathie restrictive, la restriction du remplissage diastolique du VR est empêchée par le péricarde ou le myocarde fixe et moins souple, respectivement. En d’autres termes, il y a une perte de l' »élasticité » effective du VR à paroi mince à des volumes de remplissage plus élevés. En outre, le gradient de pression thoraco-abdominal inspiratoire n’est pas transmis aux chambres cardiaques en raison de l’inélasticité du péricarde. Il en résulte une augmentation paradoxale de la PJV lors de l’inspiration. En cas de tamponnade cardiaque, il existe une » contrainte couplée » sur le ventricule gauche (VG) et le VR, car l’augmentation de la pression intra-thoracique est transmise de manière égale à travers le péricarde aux deux ventricules, ce qui comprime l’ensemble du cœur pendant l’inspiration. En raison de la plus grande interdépendance ventriculaire, l’augmentation du remplissage inspiratoire du VR entraîne une réduction proportionnelle du remplissage du VG provoquant le pulsus paradoxus et non le signe de Kussmaul.
Ainsi, par rapport à la « contrainte couplée » dans la tamponnade cardiaque, il existe une « contrainte découplée » dans la péricardite constrictive où la contrainte sur le ventricule droit à paroi mince est plus importante que celle sur le VG.
Etats cardiaques avec signe de Kussmaul positif
- Péricardite constrictive
- Cardiomyopathie restrictive
- Inflammation ventriculaire droite ventriculaire droit
- Embolie pulmonaire massive
- Hypertension pulmonaire sévère
- Insuffisance cardiaque droite
- Tumeur cardiaque du côté droit
- .droite
- Tumeurs cardiaques droites
- Obstruction de la veine cave supérieure.
Soutien financier et parrainage
Nul.
Conflits d’intérêts
Il n’y a pas de conflits d’intérêts.
Meyer TE, Sareli P, Marcus RH, Pocock W, Berk MR, McGregor M. Mechanism underlying Kussmaul’s sign in chronic constrictive pericarditis. Am J Cardiol 1989;64:1069-72.
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Takata M, Beloucif S, Shimada M, Robotham JL. Les flux de la veine cave supérieure et inférieure pendant la respiration : Pathogenèse du signe de Kussmaul. Am J Physiol 1992;262(3 Pt 2):H763-70.
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Johnson SK, Naidu RK, Ostopowicz RC, Kumar DR, Bhupathi S, Mazza JJ, et al. Adolf Kussmaul : Clinicien distingué et pionnier de la médecine. Clin Med Res 2009;7:107-12.
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Figures
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