PDF

Int J Med Sci 2011; 8(6):510-513. doi:10.7150/ijms.8.510

Tapausraportti

Jingyao Liu, Jiguo Gao, Chunkui Zhou

Neurologian osasto, Jilinin yliopiston ensimmäinen sairaala, Changchun 130031, Kiina.

Angiostrongylus cantonensis on yleisin eosinofiilisen aivokalvontulehduksen aiheuttaja ihmisillä. Se aiheutuu yleensä nauttimalla raakoja tai puutteellisesti kypsennettyjä väli-isäntiä tai infektiivisten kolmannen vaiheen toukkien saastuttamia elintarvikkeita. Kuvaamme A. cantonensiksen aiheuttaman eosinofiilisen aivokalvontulehduksen tapauksen kiinalaisella miespotilaalla. Potilas oli aiemmin syönyt raakaa kalaa ja etanoita. Kuvaamme potilaan kliiniset piirteet, diagnostisen prosessin ja hoidot. Annamme myös lyhyen päivityksen lääkäreille A. cantonensiksen aiheuttaman eosinofiilisen aivokalvontulehduksen ominaispiirteistä, diagnoosista ja hoidosta painottaen erityisesti päivitystä taudin esiintyvyydestä ja hoidosta Kiinassa.

Avainsanat: eosinofiilinen aivokalvontulehdus, angiostrongyliasis, diagnoosi, Kiina

Esittely

Angiostrongyliasis, eosinofiilisen aivokalvontulehduksen yleisin tarttuva aiheuttaja, syntyy Angiostrongylus cantonensis -parasiittisen sukkulamatodin aiheuttamasta infektiosta1. Tässä esitellään A. cantonensis -bakteerin aiheuttama eosinofiilinen aivokalvontulehdus.

Tapausselostus

Viime vuonna 2009 aiemmin terve 24-vuotias mies saapui sairaalahoitoon 3. huhtikuuta 2009 kolme päivää kestäneen päänsäryn vuoksi. Potilas oli kokki, joka työskenteli Jilinin maakunnassa Kiinassa. Kolme päivää ennen sairaalahoitoa potilaalla oli kuumetta (37,5-38ºC) ja jatkuvaa päänsärkyä, johon liittyi pahoinvointia mutta ei oksentelua. Hänellä ei ollut myotoniaa eikä kouristuksia. Hänet lähetettiin neurologian osastolle tuntemattomasta syystä johtuvan päänsäryn vuoksi, ja hänet tutkittiin rutiinitutkimuksilla. Lannepunktio paljasti 240 mmH2O:n avautumispaineen. Neste oli väritöntä ja läpinäkyvää, ja siinä oli 730 x 106/L valkosoluja, 0,73 g/L proteiinia, 1,80 mM glukoosia ja 125,4 mM kloridia. CSF:n testaus antoi seuraavat tulokset: eosinofiilejä 34 %, lymfosyyttejä 60 % ja monosyyttejä 6 %. Epäsuora hemagglutinaatiomääritys veriseerumilla ja CSF:llä oli negatiivinen. Potilasta hoidettiin virusperäisen aivokalvontulehduksen vuoksi viruslääkkeillä ja tulehduskipulääkkeillä, kuten asikloviirilla ja deksametasonilla, kuuden päivän ajan. Hoidon jälkeen potilaan päänsärky helpotti ja ruumiinlämpö oli normaali. Hänet irtisanottiin sairaalastamme hänen pyynnöstään. Hänellä ei ole ollut päänsärkyä eikä kuumetta sen jälkeen, kun hän lähti sairaalasta. Seurantatutkimuksessa 16. huhtikuuta 2009 lumbaalipunktiossa todettiin 180 mmH2O:n paine. Liquor oli väritöntä ja läpinäkyvää ja sisälsi 1520 × 106 valkosolua, 1,26 g/l proteiinia, 1,70 mM glukoosia ja 124,8 mM kloridia. Lisäksi todettiin, että eosinofiilejä oli 28 %, lymfosyyttejä 7 % ja neutrofiilejä 2 %. Tämän jälkeen hänet ohjattiin neurologian osastolle, jossa diagnosoitiin toisen kerran aivokalvontulehdus.

Epidemiologia

Potilas oli työskennellyt kaksi vuotta mereneläväravintolassa kokkina. Hän söi mielellään raakoja mereneläviä, ja ennen sairastumistaan hän söi usein etanoita.

Kuntotutkimus

Potilaalla ei ollut puutteita puheessa. Binoptiset papillat osoittivat selviä rajoja. Silmien liike oli normaali kaikkiin suuntiin. Nystagmusta ei esiintynyt. Potilaalla ei ollut merkkejä aivokalvoärsytyksestä eikä aivohermojen vaurioita. Lihasvoima, tonus ja tunto olivat normaalit. Hänen raajojensa nykäysrefleksit olivat symmetriset, ja patologinen refleksi oli negatiivinen.

Lisätutkimus

Moninkertaiset lannepunktiot osoittivat, että eosinofiilipitoisuudet olivat normaalia korkeammat (jopa 34 %; ks. kuva 1), mikä oli sopusoinnussa eosinofiilisen tulehduksen kanssa. Hematologiset testit osoittivat eosinofiilien määrän kasvavan (taulukko 1). Maksa- ja munuaistoiminnot olivat normaalit. Myös erytrosyyttien laskeutumisnopeus oli normaalialueella. Potilas oli negatiivinen ihmisen immuunikatoviruksen, kupan, kystiserkoosin ja ulostetutkimuksen suhteen. Pään tietokonetomografiassa (TT) ei havaittu mitään merkkejä poikkeavuudesta. CSF oli negatiivinen acid-fast-värjäyksen ja Indian-ink-värjäyksen suhteen, eikä siinä ollut cysticercus- tai herpes simplex -viruksen vasta-aineita.

Hoidot

Koska potilaalla oli kallonsisäinen verenpainetauti, hoidimme häntä aivojen kuivattamalla kallonsisäisen paineen alentamiseksi. Häntä hoidettiin myös 10 mg/d deksametasonilla (synteettinen glukokortikoidihormoni) ja nesteinfuusiolla. Tämän jälkeen eosinofiilien määrä väheni, mikä kävi ilmi hematologisista testeistä ja CSF-tutkimuksista (taulukko 1). Deksametasonin määrää vähitellen vähennettiin. Potilas tunsi olonsa paremmaksi, eikä hänellä ollut päänsärkyä, huimausta tai kuumetta. Hänet kotiutettiin sairaalastamme 15 päivän kuluttua, kun hänen tilansa oli palautunut normaaliksi.

Keskustelu

Eosinofiilisen aivokalvontulehduksen kliinisiin vaiheisiin kuuluu 3-36 d kestävä latentti vaihe (keskimäärin 15 d), ilman selviä kliinisiä oireita. Seuraavan prodromaattisen vaiheen oireet ovat lieviä, ja niihin voi kuulua kuumetta, päänsärkyä, huimausta, vatsakipua, ripulia ja voimattomuutta. Joillakin potilailla oireet voivat hävitä ilman hoitoa. Seuraavassa, akuutissa vaiheessa potilailla on voimakasta kuumetta ja päänsärkyä, johon liittyy pahoinvointia, oksentelua ja epänormaaleja tuntemuksia iholla (esim. tunnottomuutta, kipua, pistelyä, kirvelyä). Joillakin potilailla on niskan jäykkyys, kasvojen tai raajojen puutuminen, valonarkuus ja diplopia. Akuutin vaiheen oireet voivat kestää viikosta 2 kuukauteen tai jopa pidempään. Toipumisvaiheessa oireet alkavat hävitä ja potilaat palaavat vähitellen normaalitilaan. Toipuminen voi kestää yksilöstä riippuen useita viikkoja. Jotkin mittaukset (kuten eosinofiilien määrä, aivoselkäydinpaine, positiiviset pään magneettikuvaussignaalit ja keuhkojen varjo) ja lievästi epänormaalit tuntemukset voivat kestää pidempään.

Angiostrongyyliaasi on hyvin harvinainen Pohjois-Kiinassa2, mukaan lukien Jilinin maakunta, jossa sairaalamme sijaitsee. Lisäksi, koska toukat kuolevat pian sen jälkeen, kun ne ovat saavuttaneet keskushermoston, on hyvin epätodennäköistä löytää lopullisia todisteita (nimittäin toukkia) aivoselkäydinnesteestä. Immunologinen diagnoosimenetelmä on kehitetty, mutta sitä ei ole otettu laajalti käyttöön3. Gnathostoma-infektio on toinen eosinofiilisen aivokalvontulehduksen syy4. Kuubassa, Ecuadorissa ja muissa maissa käytetään reibergrammeja diagnoosin apuvälineenä5. Tämän vuoksi meillä oli vain vähän kokemusta tästä taudista. Potilas oli kuitenkin kokki, ja hän söi mielellään raakaa kalaa ja raakaa etanaa, jotka ovat A. cantonensiksen mahdollisia vektoreita. Tämän ja tutkimusten perusteella diagnosoimme, että potilaalla oli angiostrongyliaasi.

A. cantonensis -infektion aiheuttaman eosinofiilisen aivokalvontulehduksen standardihoito on ollut kiistanalainen6. Angiostrongyliaasia hoidetaan yleensä albendatsolilla. Myös lisämunuaiskuorihormonia yhdistettynä dehydraatioon ja neurotrofiseen hoitoon voidaan käyttää. Albendatsolin ja deksametasonin yhdistelmähoito on myös osoittautunut tehokkaaksi7. Joskus pelkillä kipulääkkeillä, kipulääkkeillä ja glukokortikosteroideilla tai kipulääkkeillä ja antibiooteilla hoidetuilla potilailla ei ollut eroa sairauden kestossa tai vaikeusasteessa8. Tässä kuvattu potilas reagoi hyvin deksametasoniin. Annoimme hänelle myös nestehoitoa. Potilas toipui täysin 15 päivän hoidon jälkeen. Yhteenvetona voidaan todeta, että pystyimme diagnosoimaan ja hoitamaan onnistuneesti potilaan, jolla oli A. cantonensiksen aiheuttama eosinofiilinen aivokalvontulehdus, kliinisten oireiden ja hänen ruokailutottumustensa perusteella. Potilaan hoito oli tehokasta.

Vaikka A. cantonensis ja sen vektorit ovat endeemisiä Kaakkois-Aasiassa ja Tyynenmeren alueella, globalisaatio on mahdollistanut sen leviämisen ja yhä useammat matkustajat kohtaavat loisia9. Se ei ole yleinen tauti Pohjois-Kiinassa, ja voi olla, että tauti leviää kuten Etelä-Amerikassa5. Väärän diagnoosin välttämiseksi lääkäreiden tulisi harkita angiostrongyliaasia potilaiden kohdalla, joilla on suuri määrä eosinofiilejä veressä ja aivoselkäydinnesteessä, ja erottaa se sairauksista, kuten aivokystiserkoosista ja tuberkuloottisesta aivokalvontulehduksesta.

Erityisintressien ristiriita

Tekijät ovat ilmoittaneet, että eturistiriitoja ei ole.

1. Lo Re V3rd, Gluckman SJ. Eosinofiilinen aivokalvontulehdus. Am J Med. 2003;114:217-223

2. Li H, Xu F, Gu JB, Chen XG. Angiostrongylus cantonensis -infektion aiheuttama vaikea eosinofiilinen meningoenkefaliitti. Am J Trop Med Hyg. 2008;79:568-570

3. Eamsobhana P, Yong HS. Angiostrongylus cantonensiksen (Nematoda: Angiostrongylidae) aiheuttaman ihmisen angiostrongyliaasin immunologinen diagnoosi. Int J Infect Dis. 2009;13:425-431

4. Catalano M, Kaswan D, Levi MH. Eosinofiilistä aivokalvontulehdusta aiheuttavien loisten laajempi levinneisyysalue. Clin Infect Dis. 2009;49(8):1283

5. Dorta-Contreras AJ, Padilla-Docal B, Moreira JM. et al. Neuroimmunologiset löydökset Angiostrongylus cantonensis -meningiitissä ecuadorilaisilla potilailla. Arq Neuropsiquiatr. 2011;69(3):466-469

6. Arq Neuropsiquiatr. 2011;69(3):466-469

. Tsai HC, Lai PH, Sy CL. et al. Angiostrongylus cantonensiksen aiheuttama aivokalvontulehdus sen jälkeen, kun oli syöty raakoja sammakoita, jotka oli sekoitettu viiniin terveyslisänä. Intern Med. 2011;50(7):771-774

7. Diao Z, Chen X, Yin C. et al. Angiostrongylus cantonensis: albendatsolin ja deksametasonin yhdistelmähoidon vaikutus Th-sytokiinigeenien ilmentymiseen PBMC:ssä potilailla, joilla on eosinofiilinen aivokalvontulehdus. Exp Parasitol. 2009;123:1-5

8. Punyagupta S, Juttijudata P, Bunnag T. Eosinofiilinen aivokalvontulehdus Thaimaassa: kliiniset tutkimukset 484:stä tyypillisestä tapauksesta, jotka on todennäköisesti aiheuttanut Angiostrongylus. Am J Trop Med Hyg. 1975;24:921-931

9. Luessi F, Sollors J, Torzewski M. et al. Angiostrongylus cantonensis -bakteerin aiheuttama eosinofiilinen aivokalvontulehdus Saksassa. J Travel Med. 2009;16:292-294

Tekijän yhteystiedot

.